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178例新生儿母乳性黄疸诊治体会(2)

2014-02-11 02:40
导读:3 讨论 BMJ是新生儿常见的黄疸之一,由美国人Arias首先报道[2],随着母乳喂养率的提高,BMJ的发生率也逐年上升,愈来愈引起医师关注。BMJ的发病机制至今

  
  3 讨论
  
  BMJ是新生儿常见的黄疸之一,由美国人Arias首先报道[2],随着母乳喂养率的提高,BMJ的发生率也逐年上升,愈来愈引起医师关注。BMJ的发病机制至今尚未完全明确,近年研究得出比较公认的理论认为,BMJ的发病机制是在多种因素作用下,由胆红素的肠肝循环增加所致。其中母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)含量增加及(或)活性增强,是增加胆红素肠-肝循环的重要因素之一,它能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯键,产生未结合胆红素。后者从小肠吸收,进入肠-肝循环,使血清中未结合胆红素增加,引起BMJ。有报道说测定BMJ患儿母乳及粪便β-GD活性浓度较正常对照组明显增高,且与胆红素浓度呈正相关,说明新生儿的β-GD主要来自母乳,并与BMJ存在相关性[3,4]。
  BMJ指与母乳喂养有关的特发性黄疸,生后2~3d发生为早发性,2周左右发生为晚发性,早发性多见,母乳性黄疸在欧美的发病率为0.5%~2.6%,日本为10%~15%[5],本文74.2%。BMJ特点:1)足月儿母乳喂养,黄疸在生理性黄疸期内(2d~2周)发生,但不随生理性黄疸消失而消退,2)黄疸程度以轻中度为主,重度较少见,以间接胆红素升高为主,3)患儿一般状况好,肝脏不大,肝功正常,4)预后良好,很少引起胆红素脑病。BMJ病因:主要因新生儿小肠回吸收胆红素增加所致,β-GD在发病机制中起主要作用,β-GD能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯链,产生未结合胆红素,使其从小肠吸收进入肠肝循环,使血清未结合胆红素增加引起黄疸。β-GD主要来源于母乳,新生儿肠道亦产生,但正常肠道菌群建立后产生少,新生儿肠粘膜中的β-GD活性高为成人的10倍,小肠近端PH偏碱,有利于未结合胆红素生成;母乳中含有特殊的脂肪酸和胆固醇,促进了未结合胆红素的重吸收;开奶延迟,奶量不足或喂养次数少,使肠蠕动减慢,胎粪内未结合胆红素排出减少,回吸收增加;肠道微生态,新生儿肠道细菌的重要作用是转化胆红素成尿胆原,减少未结合胆红素的回吸收。母乳喂养儿恰恰缺乏转化胆红素的菌群。新生儿早期母乳量不足,热量供给不足,使体重下降,蛋白质脂肪消耗,加重肝脏负担,同时液量不足导致血液浓缩,红细胞破坏增加,胆红素水平增加。均为BMJ的主要原因。治疗及:虽然BMJ的预后很好,但给家庭带来了不小的负担和负担,因此,我们更提倡预防。预防方法如下:1)生后早开奶,4h之内哺乳;2)生后第1天增加喂奶次数≥9次,促进胎便排出;3)补充肠道益生菌。上述方法可显著降低BMJ的发生率。如发生BMJ,轻中度可门诊治疗:1)增加哺乳次数;2)停母乳72h,以配方奶喂养;3)蒙脱石散1.5g和10%葡萄糖15mL调匀喂服,8h一次,一周可治愈。重度患儿须住院治疗,原则:促进体内胆红素排出,减少体内胆红素产

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  生。方法:间断光疗,口服肠道益生菌,补充葡萄糖及水合维生素,根据病情停母乳,碱化血液,补充白蛋白。
  
  [参考文献]
  [1] 何晓瑜,李洪波. 新生儿母乳性黄疸80例临床分析[J]. 中国现代实用杂志,2007,6(7):32.
  [2] 赵静. 302例母乳性黄疸患儿疗效观察及分析[J]. 中国妇幼,2003, 18(4):2.
  [3] 岳玉国. 母乳性黄疸发病机制与干预措施[J]. 中国实用儿科杂志,l999, 14(2):l15.
  [4] 许植之. 母乳性黄疸的病因发病机制及防治[J]. 中国实用儿科杂志,1999,2(45):68-70.
  [5] 齐晓林. 新生儿母乳性黄疸综合征89例临床分析[J]. 山东,2008, 48(10):123.
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