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银杏黄酮对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用(2)

2013-05-20 01:19   与正常组比较，衰老模型小鼠全脑谷氨酸含量增加，而银杏黄酮(125、250、500mg/kg)可显著抑制谷氨酸含量的增加，见表5。 

Tab 5  Effect of Ginkgo flavone on the content of L-glutamate of brain，in D-galactose-induced

 

注：＃P＜0.05，compared with control group；*P＜0.05，compared with D-galactose group
   
    4  讨论
   
    D-半乳糖亚急性衰老模型是利用给小鼠连续皮下注射大剂量D-半乳糖，造成动物糖代谢紊乱而建立的。D-半乳糖在半乳糖氧化酶催化下，可产生超氧阴离子等氧自由基。氧自由基具有高度活性，可以攻击膜磷脂中的不饱和脂肪酸、蛋白质、酶及胞核内的DNA等；自由基还可使脂质发生过氧化作用而形成过氧化脂质(LPO)，LPO随蛋白沉淀后在酸性条件下生成MDA，MDA是活泼的交联剂，可迅速与磷脂酰乙醇胺生成荧光色素，然后与蛋白质、肽类、脂类结合形成板层状脂褐质(LF)。用D-半乳糖连续注射，小鼠可产生多项生化指标的变化，如脑组织MDA、LF含量的升高；脑中SOD、血中GSH-PＸ、红细胞中CAT活力的降低，这些变化和自然衰老的变化相一致，说明D-半乳糖可引起细胞和机体的衰老［７，８］。SOD、GSH-PＸ、CAT活性间接反映机体清除氧自由基的能力；而MDA、LF水平高低间接反映细胞受自由基攻击的严重程度。
   
    谷氨酸是中枢神经系统中一种重要的神经递质。研究表明，自然衰老动物脑中谷氨酸含量增加，此物质持续激活N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate；NMDA)受体，使细胞外Ca２＋内流，细胞内Ca２＋超载，产生大量的自由基，导致神经系统损伤；如脑组织中一些特殊神经元被破坏，其功能丧失可加速衰老过程，最终导致多种衰老体征的出现。因此，Poeggeler［３］认为谷氨酸的增多与衰老有密切联系，大致可概括：谷氨酸-自由基-衰老。本实验结果表明，与正常组相比，模型小鼠脑中谷氨酸含量增加，进一步证明D-半乳糖模型的实用性和全面性，脑内谷氨酸含量可作为一种新的衰老指标，用于抗衰老物的研究。

   
    本研究表明：银杏黄酮可以有效对抗D-半乳糖所致的小鼠亚急性衰老和学习记忆能力的降低，具有抗衰老作用。其抗衰老的机制可能是通过提高机体SOD、GSH-PＸ、CAT等抗氧化酶活力，减少兴奋性神经递质-谷氨酸的含量，从而对抗自由基对细胞的损伤，降低LPO、LF等代谢产物的产生而有效地对抗D-半乳糖所致的小鼠衰老体征的出现和学习记忆能力的下降。

【参考文献】

    1  胡雅儿，易宁育，夏宗勤，等.老年大鼠脑M受体亚型的变化及知母的调整作用.与，1993，9(1)：15-18.    
    2  范国煌，易宁育，夏宗勤.知母皂苷元对原代培养的神经细胞M受体密度和代谢动力学的影响.中国基础杂志，1997，3(6)：15-17.    
    3  Poeggeler B，Reiter RJ.Melatonin，hydroxyl radical-mediated oxidative damage and aging：a hypothesi s.J Pineal Res，1993，14：151-168.    
    4  陈奇.中药药理研究方.北京：人民卫生出版社，1994，895-939.    
    5  徐淑云，卞如濂，陈修.药理实验方法学，第3版.北京：人民卫生出版社，2002，826-827.    
    6  程秀娟，陈闽芳，马艳.纸电泳-双波长扫描法测定超氧化物歧化酶活性的改进.生物化学杂志，1985，18(2)：38-40.    
    7  龚国清，许融本.小鼠衰老模型研究.中国药科大学学报，1991，22(2)：101-103.    
    8  李文斌，韦丰，范明，等.半乳糖在小鼠上诱导的拟脑老化效应.中国药与毒理学杂志，1995，9(2)：93-95.