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矽肺模型大鼠肺间质成纤维细胞MMP论文(2)

2013-07-27 01:07 结构细胞之间以及细胞与细胞外基质之间持续进行性发展的“cross talking”［5］. 研究表明，在肺纤维化模型中肺间质成纤维细胞可以高表达MMP2，亦有学者对肺纤维化患者的肺成纤维细胞进行体外培养，亦发现其具有显著增高的MMP9表达［6］. 可见，肺间质成纤维细胞不单纯是肺纤维化的效应细胞. 注入SiO2粉尘后，肺间质成纤维细胞通过表达MMP2和MMP9，参与肺泡基底膜的损伤，从而参与启动肺纤维化.

　　【参考文献】

　　［1］ Lasky JA, Ortiz LA. Antifibrotic therapy for the treatment of pulmonary fibrosis［J］. Am J Med Sci, 2001;322(4):213-221.

　　［2］ 邹昌淇,杜庆成,周培宏. 联合用治疗大鼠早期矽肺的疗效观察［J］.中华劳动卫生职业病杂志,2001;19(1):7-9.

　　Zou CQ, Du QC, Zhou PH. Study on therapeutic effect of combined use of antisilicosis drugs on early experimental of rats［J］. Chin J Ind Hyg Occup Dis, 2001;19(1):7-9.

　　［3］ Selman M, Ruiz V, Cabrera, et al. TIMP1,2,3 and 4 in idiopathic pulmonary fibrosis. A prevailing nondegradative lung microenvironment［J］. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 2000; 279(3): L562-L574.

　　［4］ Suga M, Iycnaga K, Okamoto T, et al. Elevation of matrix metalloproteinase activity in idiopathic interstitial pneumonias［J］. Am J Respir Crit Care Med, 2000;162(5):1949-1956.

　　［5］ Sheppard D. Pulmonary fibrosis: A cellular overreaction or a failure of communication?［J］. J Clin Invest, 2001;107(12):1501-1502.

　　［6］ Ramos C, Montano M, GarciaAlvarez J, et al. Fibroblast from idiopathic pulmonary fibrosis and normal lungs differ in growth rate apoptosis and tissue inhibitor of metalloproteinases expression［J］. Am J Respir Cell Mol Biol, 2001;24(5):591-598.