PPARβ基因在皮肤损伤愈合中的作用论文(2)
2014-02-24 01:27
导读：一个关于PPARβ杂合体（PPARβ /-）小鼠的研究发现了PPARβ在伤口修复中的作用。尽管这种小鼠具有正常皮肤结构，但是雌性小鼠伤口愈合却延迟了2~3天［8］
一个关于PPARβ杂合体（PPARβ /-）小鼠的研究发现了PPARβ在伤口修复中的作用。尽管这种小鼠具有正常皮肤结构，但是雌性小鼠伤口愈合却延迟了2~3天［8］。与伤口愈合延迟截然不同，进一步的分析表明角朊细胞增殖应答明显增强。上皮重新形成的延迟现象可以反映一些在关键过程中存在的缺陷，如黏附、迁移、增殖、凋亡。导致PPARβ表达重新激活的主要原因与其后继在角朊细胞培养中的反应有着密切的关系。前炎症细胞因子，如TNFα通过应激相关信号转导途径，激活转录因子复合体激活剂蛋白-1，最后刺激PPARβ基因的表达。重要的是，这些因子同样可以诱发产生内源性PPARβ配体［9］。了解PPARβ功能的两个至关重要的线索来自后来PPARβ野生型（PPARβ / ）和敲除型PPARβ-/-。原代角朊细胞培养的比较分析：（1）PPARβ-/-角朊细胞在黏附和迁移中存在缺陷［8］。与此相反，PPARβ / 细胞培养24 h时，已经黏附在培养皿中，而PPARβ-/-角化培养后形成圆形，直到4天后才黏附在培养皿中。体外研究表明由于PPARβ-/-细胞在细胞－细胞连接上存在缺陷，这些细胞的迁移被减弱了。（2）PPARβ-/-角朊细胞易与很多凋亡刺激反应，如去除生长因子、给予TNFα［9］。在伤口愈合过程中的PPARβ /-小鼠的体内也发现PPARβ-/-角朊细胞的凋亡数量增多［9］。
根本上，突变异种细胞在细胞与基质、细胞与细胞之间的连接时存在缺陷，然而PPARβ /-小鼠表现出角朊细胞增生增强对于体内中伤口边缘细胞
