糖尿病并微血管病变患者血小板CD62p及CD63的表达(2)
2014-05-22 03:05
导读：3 讨论 DM患者由于长期处于高血糖状态，而血糖刺激促使血小板释放，致使血小板处于激活状态，加速了血小板的基本生理功能。同时，DM随着病程的进展
3 讨论
DM患者由于长期处于高血糖状态，而血糖刺激促使血小板释放，致使血小板处于激活状态，加速了血小板的基本生理功能。同时，DM随着病程的进展常伴有脂代谢紊乱，高脂血症也可以使血液黏稠度增加，可诱发微血管病变〔3〕。部分毛细血管处于破损或细小病变中，存在一定程度的血小板聚集和黏附。同时凝血过程及受伤和内皮组织分泌凝血酶、ATP血小板活化剂，促进血小板活化，血小板α颗粒膜糖蛋白140(GMP140)、溶酶体蛋白(GP53)、磷脂酰丝氨酸(PS)暴露于胞浆膜表面，纤维蛋白原受体暴露增加，GPⅡb/Ⅲa复合物增加。血小板在活化时，细胞内容物释放到细胞外，参与止血、凝血、炎症及组织的修复过程，直接或间接作用于血管壁细胞和(或)其基质部分，引起内皮细胞功能紊乱，导致血管内斑块和血栓形成〔4〕。微血栓又可促进血小板大量活化，介导白细胞黏附，T细胞、巨噬细胞聚集；在高血糖环境下，蛋白激酶C激活，从而出现微
