眼的免疫调控机制论文(2)
2014-06-11 01:59
导读：3.2 局部的解剖学因素 3.2.1 血-眼屏障［11］ 该屏障限制了血源性免疫效应细胞和分子的进入。与其他部位的血管相比，在正常生理状态下，支配眼组织的微
3.2 局部的解剖学因素
3.2.1 血-眼屏障［11］ 该屏障限制了血源性免疫效应细胞和分子的进入。与其他部位的血管相比，在正常生理状态下，支配眼组织的微血管具有显著限制血源性细胞和分子进入眼内组织的特性。因此，在某种程度上阻断了免疫反应的传出弧。
3.2.2 眼内腔缺乏淋巴管引流途径［11］ 大部分的房水通过小梁网进入眼前节的静脉系统而引流吸收。如果房水中存在抗原物质，那么这种吸收途径将使抗原绕过淋巴结，而直接进入脾脏。业已证实，首先与脾脏接触的抗原将触发免疫性炎症相对缺陷的免疫反应，而首先与淋巴结接触的抗原将触发细胞介导的炎症性免疫反应。因此，抗原物质通过小梁网进入静脉途径对于ACAID的诱导起着关键性作用。
3.2.3 APC的独特分布及其功能［12］ 角膜上皮层中央缺乏Langerhans细胞或其他骨髓来源的细胞。当实验性诱导Langerhans细胞向角膜中央发生迁移时，接种于前房的抗原将不能诱导ACAID。而虹膜和睫状体的上皮和基质层虽然存在类似Langerhans细胞的树枝状细胞，但这些细胞不具有正常活化同种异体反应性T细胞的作用。另外，将收集于虹膜和睫状体的树枝状细胞在体外与抗原孵育后，可以产生诱导ACAID的信号。因此，眼内骨髓来源的APC完全不同于其他部位的APC，其功能的偏离导致了眼的免疫赦免。
3.3 局部免疫抑制微环境
3.3.1 房水的免疫抑制功能［13，14］ 长期认为眼内微环境具有免疫抑制性，其中房水是主要的抑制成分。业已证实，房水具有强效的免疫抑制功能，主要表现在：(1)抑制淋巴细胞的活化和增殖；(2)抑制活化T细胞分泌γ-IFN;(3)抑制细胞毒T细胞的功能分化；(4)抑制巨噬细胞产生一氧化氮(nitricoxide,NO)；(5)阻止NK细胞向靶细胞释放裂解信号。
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3.3.2 房水的免疫抑制因子 导致房水免疫抑制活性的主要来源是眼组织本身分泌的某些分子，包括细胞因子、生长因子和神经肽。
3.3.2.1 转化生长因子-β 转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)是首先被鉴定的房水免疫抑制因子［15，16］。房水中存在的TGF-β是同种型TGF-β2，且大部分呈潜活形式。当处于成熟或活性形式时，TGF-β2对T细胞的活化具有显著的抑制作用，既抑制淋巴细胞的增殖又抑制其细胞因子的产生。另外，TGF-β2的活性形式也可抑制NK细胞对靶细胞的裂解。TG
