谈糖尿病胃轻瘫中西医研究进展论文(2)
2015-01-19 03:04
导读：1.5 高血糖 糖尿病患者血糖浓度的增高与胃排空延缓之间互为因果关系，即血糖增高可以抑制胃排空速度，胃排空抑制又使血糖水平不易控制，从而形成恶
1.5 高血糖 糖尿病患者血糖浓度的增高与胃排空延缓之间互为因果关系，即血糖增高可以抑制胃排空速度，胃排空抑制又使血糖水平不易控制，从而形成恶性循环，高血糖可抑制胃动力药物对DGP患者及正常人胃排空的促进作用，降低胃动力药物的疗效［22］；高血糖可以抑制迷走神经，使其结构改变，从而降低胃窦部动力［23］；高血糖可以引起MMCⅢ期消失、减弱或发生变异，使胃窦部收缩减弱［24］。
另外，糖尿病引起的代谢紊乱亦可造成神经传导、血管结构、胃肠道平滑肌等病变而导致胃肠动力减弱［25］。
已有的研究显示DGP的发病机制是多因素的，与糖尿病自主神经和ENS病变、消化道激素分泌异常、胃电节律紊乱和MMC周期紊乱或消失、微血管病变、高血糖及代谢紊乱等密切相关，但其确切病机有待进一步研究。
2 西医治疗
2.1 促胃肠动力剂 甲氧绿普胺对周围及中枢多巴胺受体均有拮抗作用，能促进胃排空，增强胃窦的收缩，使幽门扩张，协调胃幽门和十二指肠运动。但其有锥体外系副作用如嗜睡、智力下降、抑郁症等，幻觉、意识模糊等精神症状及顽固性呃逆等不良反应，故不宜长期服用［26］。多潘立酮为较强的周围型多巴胺受体拮抗剂，不易通过血脑屏障，对神经系统不良反应较少，多潘立酮20 mg，每日3次，能有效、耐受、持久地改善DGP的症状并能很好地改善患者的生活质量［27］。西沙必利为5-羟色胺受体激动剂，通过增加胃肠平滑肌肌间神经丛释放乙酰胆碱，增加胃肠蠕动收缩，调节胃和胆囊及直肠的排空，协调胃肠道括约肌的松弛与收缩。研究证明西沙必利可加速DGP患者固体和液体的胃排空，对胃排空延迟越显著患者，其作用越明显［24］。莫沙必利是新一代促胃肠动力药，其作用机制与西沙必利相同，但与心脑组织中的多巴胺及5-羟色胺受体无亲和力，因而无相应的受体受抑制所引起的心血管不良反应和锥体外系综合征。枸橼酸莫沙必利可明显改善功能性消化不良患者
