研究镁对缺血性脑损害的保护作用论文(2)
2015-02-18 01:25
导读：4 抑制血小板活性 血小板活性增强是脑梗死的始动因素之一，血小板α颗粒膜蛋白140(granule membrane protein,GMP140)为血小板活化的特异性标志物。王志宏等〔
4 抑制血小板活性
血小板活性增强是脑梗死的始动因素之一，血小板α颗粒膜蛋白140(granule membrane protein,GMP140)为血小板活化的特异性标志物。王志宏等〔9〕报道，脑梗死患者血清Mg2 与血小板表面GMP140呈显著负相关，提示血小板活化程度增高可能与血清Mg2 缺乏有关。Mg2 可通过抑制血小板活性，对缺血性脑损伤起保护作用。Mg2 抑制血小板活化的确切机制尚待进一步探讨,可能与下列因素有关：(1)稳定血小板膜：细胞外Mg2 浓度增加，可显著减少细胞膜内向电流，轻度增加外向电流，引起细胞膜超极化，起到稳定血小板膜、抑制其活化的作用。(2)Mg2 可增加前列环素(PGI2)合成，降低血栓素A2(TXA2)/PGI2比值，减弱5掺巧胺(5睭T)的缩血管作用，增加血液供应，降低缺氧对血小板的激活。(3)清除氧自由基，减弱其对血小板膜性结构的损害。(4)拮抗Ca2 ，降低血小板胞浆内Ca2 浓度，减少血小板损伤。(5)通过抑制特定的刺激血小板因子来抑制血小板活性〔10〕。
