比索洛尔治疗慢性阻塞性肺疾病肺心病心力衰竭(2)

　　2.1两组治疗前后心衰改善情况治疗16周后随访复诊，治疗组有1例在16周内COPD再次急性加重，心衰复发，有效率96.7％；对照组2例心衰复发，治疗无效，有效率93.3％，两组差异无统计学意义。

　　2.2两组治疗前后心率变化情况两组治疗后心率均较治疗前显著降低（P＜0.05），治疗组效果明显优于对照组（P＜0.01），见表1。表1两组治疗前后RHR改善情况比较（略）注：*治疗组治疗前后比较，P＜0.05；△与对照组比较，P＜0.01；**对照组治疗前后比较，P＜0.05

　　2．3两组治疗前后PASP、RV改善情况治疗组PASP、RV治疗后均显著改善（P＜0.05），对照组治疗后PASP改善不明显，差异无统计学意义（P＞0.05），RV 稍有改善，但治疗前后无显著差异（P＞0.05），治疗组治疗后PASP、RV改善情况明显优于对照组（P＜0.05），见表2。表2两组治疗前后PASP、RV改善情况比较（略）注：*治疗组PASP、RV治疗前后比较，P＜0.05；△与对照组比较，P＜0.05；**对照组PASP治疗前后比较，P＞0.05；#对照组RV治疗前后比较，P＞0.05

　　2．4安全性比索洛尔治疗组出现心动过缓2例，静息心率波动在45~55次/分，均出现于剂量5mg/天时，予减量服药后心动过缓改善；治疗组治疗期间无急性心衰、水钠潴留加重、喘息加重、肺部干罗音增加等情况。

　　3讨论

　　COPD肺心病心力衰竭传统的治疗方法以控制感染、改善呼吸功能、利尿、扩张血管、适当强心等措施为主。但近年来研究证实慢性心力衰竭的发病机制不仅是血流动力学紊乱，而同时存在交感神经－肾上腺系统激活等一系列神经内分泌调节紊乱，慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而心肌重构是慢性心力衰竭发生发展的主要病理生理机制。因此，治疗慢性心力衰竭的现代疗法就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重构［4］。β受体阻滞剂特别是高选择性的β1受体阻滞剂能降低心室肌重量和容量，改善心室形状，延缓和逆转心肌重构，该类药还可以有效拮抗交感神经系统、RAAS及过度激活的神经体液因子，上调心肌β1受体数目，恢复受体对儿茶酚胺的敏感性，并能恢复心肌对正性肌力药物的敏感性，增强心肌收缩力，改善心脏功能，减慢心率，降低心肌耗氧，改善心肌缺血和心肌顺应性，在心力衰竭的恶性循环链中起到重要的阻断作用。肺心病是由于肺动脉压力增高，右心系统前后负荷增加，右心室排血不完全，最后产生右心衰竭［5］；在肺心病心力衰竭的病理生理过程中，同样存在心肌重构，右心室扩大，心率增快，心肌耗氧增加，心肌收缩功能减退等机制，所以对COPD肺心病心力衰竭患者应用β受体阻滞剂是可以显著获益的。本研究对COPD合并肺心病心力衰竭患者在传统治疗的基础上，应用富马酸比索洛尔，结果发现治疗16周后患者心率显著下降，肺动脉压力降低，右心室舒张期内径缩小，心室重构改善，心脏功能明显好转，与张慧英［6］、裴野［7］等人报道一致。比索洛尔是一种高选择性β1受体阻滞剂，其对β1和β2受体活性比达到75∶1，对β2受体作用较弱，所以对气道阻力影响较少，对COPD患者应用安全性较高，本次研究观察过程中未发现治疗组出现呼吸困难、喘息加重、肺部罗音增多等不良反应。但在应用比索洛尔治疗肺心病心力衰竭时，仍应注意以下几点：喘息急性加重期或哮喘发作、症状性低血压、心动过缓、二度二型以上房室传导阻滞时禁用，需经充分的常规治疗后，水钠潴留缓解、血流动力学稳定后方可应用［1］。可见，比索洛尔治疗COPD肺心病心力衰竭是有效、安全的，值得临床推广应用。但本组观察病例有限，观察时间较短，比索洛尔对肺心病心力衰竭患者长期疗效及预后仍有待进一步观察。

【参考文献】