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TRAIL诱导骨肉瘤细胞HOS-8603凋亡及对其c-myc表达的

2014-10-28 01:04
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毕业

全部作者: 祝少博 喻爱喜 张仲宁 候炜
第1作者单位: 武汉大学中南医院骨科
摘要: 目的 研究TRAIL诱导骨肉瘤细胞株HOS-8603细胞凋亡的作用以及此过程中c-myc基因表达规律,探讨TRAIL诱导骨肉瘤细胞凋亡的可能机制。方法 传代细胞分为对照组、TRAIL组和TRAIL+caspase3抑制剂组。分别采用透射电镜(TEM)观察细胞凋亡的形态;MTT法检测细胞的抑制率;流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡比例;RT-PCR检测TRAIL受体(receptor,R)及c-myc基因的表达水平。结果 对照组、TRAIL浓度分别为0.1、0.5、1、2μg/ml的TRAIL组及TRAIL+caspase3抑制剂组(0.5μg/mlTRAIL+100μM Z-DEVD-FMK)凋亡细胞比例分别为2.53%、7.33%、13.18%、24.19%、53.75%、7.67%;RT-PCR c-myc条带光密度和β-action的比值分别为0.98、0.82、0.67、0.59、0.49、0.88。RT-PCR检测到TRAIL R1~3的表达。TEM观察到细胞核固缩,染色质浓缩并边缘化为新月形胞核。结论 在体外实验中,TRAIL可通过诱导细胞凋亡而产生抗骨肉瘤的效应,这种效应是caspase依赖性的。在此过程中,c-myc和caspase3存在着反馈抑制调节的可能性。c-myc可能为TRAIL诱导HOS-8603凋亡调控机制中的1个关键环节。
关键词: 骨肉瘤,肿瘤坏死因子,凋亡,c-myc 远程下载 (免费PDF全文)
发表日期: 2007年08月09日
同行评议:

该设计合理,采用的实验方法正确,写作流畅,是1篇优秀文章。但在讨论中对c-myc 在TRAIL 诱导骨肉瘤细胞凋亡过程中的作用机制说得不是很清楚。

综合评价:
修改稿:
注:同行评议是由特聘的同行专家给出的评审意见,综合评价是综合专家对各要素的评议得出的数值,以1至5颗星显示。

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