急性乌头碱中毒148例的救治分析(2)
2013-07-31 01:09
导读：乌头碱中毒主要表现在神经系统和心血管系统两方面，对中枢及末梢神经先兴奋后麻痹，出现一系列胆碱神经M样症状和N样症状。其对心血管系统方面的毒
乌头碱中毒主要表现在神经系统和心血管系统两方面，对中枢及末梢神经先兴奋后麻痹，出现一系列胆碱神经M样症状和N样症状。其对心血管系统方面的毒性反应主要表现为各种心律失常，但以室性为主，本组 148例乌头碱中毒致心律失常中，发生心律失常 104例占70%，室性心律失常明显多于室上性心律失常，前者 56例占 53%。与报道基本相符[2，3]。 乌头碱中毒时出现室性心律失常的机理是多方面的，一是中毒剂量的乌头碱对迷走神经有兴奋作用，使神经末梢释放乙酰胆碱作用于心脏，抑制窦房结及传导系统的兴奋，增加浦氏纤维的兴奋性，产生快速异位节律，如形成室早、尖端扭转型室速和室颤，这是乌头碱中毒的主要原因。二是乌头碱通过影响心肌细胞能量代谢，使受损心肌ATP生成障碍而损伤心肌细胞膜系统，从而影响了细胞外离子主动转运，使受损心肌自律性异常，易诱发触发活动 出现各种严重的心律紊乱[4]，因此抢救乌头碱中毒所致心律失常不能仅依靠应用阿托品解除迷走神经的过度兴奋，提高窦性心律抑制低位起搏点的兴奋而发挥抗心律失常作用。同时应该及时补充各种电解质，因为急性乌头碱中毒后由于腹痛腹泻，恶心呕吐等易致电解质的丢失，造成单纯使用抗心律失常药物效果不佳的情况。至于乌头碱中毒可引起心房纤颤。其机制主要是迷走神经过度兴奋致心房肌相对于绝对不应期缩短，易于发生折返运动所致[5]，故应用阿托品有效。从中毒的机制来讲，乌头碱中毒所致室性心律失常靠应用阿托品以解除对迷走神经的抑制来达到目的，疗效较差，而应及时应用利多卡因、普罗帕酮及胺碘酮。在本组病例中应用利多卡因36例，24h用量400mg～1000mg,其中因疗效不佳改用胺碘酮20例，改用普帕酮8例，均得到较好空制。提示对乌头碱中毒所致的严重室性心律失常，如用利多卡因不能很好控制病情的情况下可及时应用普罗帕酮及胺碘酮。不失为一较好选择。
（转载自http://www.ＮＳＥＡＣ.com中国科教评价网）
本组病例中死亡6例，全部为散发且服用生草乌及“一枝蒿”药酒量较大者，加之由于送入时间较晚，发生反复室颤经电击除颤20余次无效死亡；而两起集体中毒事件中 21例患者由于及时救治，未发生一例死亡。由此可见，乌头碱中毒所致的心律失常类型较多、变化较快、病情较复杂，严重者可至死亡，但如果早期及时治疗，可明显提高抢救成功率。
参 考 文 献
[1]艾路，孙莹，张宏桂. 复方中药中乌头生物碱在人体内的代谢产物.
北京中医药大学学报 2007，30（6）：417.
[2]张玉文，赵长详.乌头碱中毒引起的心律失常[J].实用内科杂志，1998，4：102.
[3] 周永红.25例急性乌头碱中毒的临床[J].
中西医结合急救杂志，2003，10（2）：95.
[4]曹占勋. 急性草乌和川乌中毒10例临床分析[J] 中国中西医结合急救杂志，2003，10（6）：371.
[5]安效声，陈涛，安豫，等.川乌药酒中毒致严重心律失常[J]. 临床心电学杂志，1999，8（3）：159.
