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HRT是心脏在室早发生后对动脉压力反射及心脏自主神经紧张性的反映〔4〕。研究显示,交感神经和迷走神经张力变化对HRT的影响是通过室早后血压的双相改变来实现的,即动脉血压在室早后初期下降,窦性心率一过性增快,随后血压升高,使窦性心率减慢。CHF时存在压力感受器功能不良〔5〕,对交感神经的激活与迷走神经兴奋反应性减弱,压力反射迟钝,出现HRT异常〔6〕。本文结果显示老年CHF患者HRT现象较健康者变钝,T0值明显增高,而TS值则显著降低,反射敏感性明显下降。
迷走神经具有抗心律失常能力,构成了自主神经系统抗心律失常的保护作用,HRT正常存在时反映这种保护性机制完整,而心衰患者心腔结构的改变、心室重塑、心肌纤维化,使感受器末端变性、受损,交感神经和迷走神经传入的紧张性冲动超过正常。这种交感神经的激活和迷走神经的抑制改变可能造成压力反射的迟钝,从而使CHF患者室早后HRT现象减弱或消失,反映心脏自主神经系统的抗心律失常的保护机制已被破坏〔7〕。CHF患者的病死原因是逐渐加重的心力衰竭和猝死,猝死的主要原因是恶性心律失常〔8〕。CHF越重自主神经功能失衡越明显,使HRT现象减弱或消失;而自主神经功能严重失衡,又促使恶性PVC的发生,危及患者的生命。因此,CHF患者应监测HRT变化情况,对尽早恢复自主神经对心脏调控的均衡状态、预防和治疗室性心律失常、改善患者预后具有临床意义。
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