红细胞在肿瘤免疫中的作用与地位(2)

2015-06-28 01:05

导读：1.3效应细胞样作用红细胞表面有过氧化物酶，能使红细胞直接销毁粘附的抗原物质，从而起效应细胞样作用。郭峰等发现红细胞能与多种癌细胞发生粘附

1.3效应细胞样作用
红细胞表面有过氧化物酶，能使红细胞直接销毁粘附的抗原物质，从而起效应细胞样作用。郭峰等发现红细胞能与多种癌细胞发生粘附包括血清致敏的肝癌原代、传代细胞株，鼠淋巴母细胞瘤，艾氏腹水癌细胞，各种肿瘤细胞与红细胞形成花环的百分率平均值大16％～60.97％。电镜下可见红细胞发生变形运动以顺应肿瘤细胞的表面形态，甚至还可发生阿米巴样运动，包绕坏死的肿瘤细胞碎片，粘附处的红细胞膜与肿瘤细胞膜粘附、融合。肿瘤细胞与红细胞结合处有破损现象，在红细胞中可见癌细胞碎片，这种粘附作用可被CR1单抗或C3多抗阻断。
1.4红细胞对淋巴细胞和细胞因子的调控作用
Yannelli等观察了红细胞对LAK细胞杀伤活性的影响，作者采用51Cr释放微量细胞毒法检测了12例癌症患者LAK细胞对Daudi肿瘤细胞的杀伤活性，发现在培养时未用Ficoll－Hypaque液离心除去红细胞者其LAK细胞活性较除去红细胞者增强1～3倍，最大1例达20倍，进一步发现红白细胞比从3～100:1时，溶解瘤细胞活性逐渐增强，在100:1时至少增加2倍，并证明红细胞的增强作用是在LAK细胞培养的诱导期且需要细胞间的接触。因而认为制备LAK细胞时不需要分离除去红细胞，相反加入适量的红细胞对增强LAK细胞毒活性更为有益。
NK细胞(Naturekillercell)在体内担负着重要的免疫监视功能。红细胞能直接增强NK细胞的抗肿瘤活性，Shou等检测了在红细胞存在下NK细胞毒活性，发现红细胞与效应细胞比值为1.3:1时NK细胞毒活性开始增强，在2.5～20:1时增加最明显，不论自体，同种异体或异种红细胞都能使NK细胞活性增强，但破碎的红细胞无增强作用，增强作用可能与NK细胞上补体受体有关。郭峰亦发现，当在效：靶：RBC比为10:1:25的条件下时加RBC组NK细胞活性明显高于未加RBC组。肿瘤患者红细胞对NK细胞活性的正性效应降低。Shou最近发现在RBC的胞浆内存在着一种自然杀伤细胞增强因子(NatureKillerEnhancingFactor,NKEF)能增强NK细胞活性，并对其理化特性做了初步分析，认为RBC在调节NK细胞方面可能起着重要的作用。

（转载自中国科教评价网http://www.nseac.com）

Sigfusson等发现，用美州商陆丝原刺激淋巴细胞转化，加自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和IgG、IgM、IgA的合成。Virella等进一步实验发现，在培养前红细胞与抗LFA－3单克隆抗体作用或淋巴细胞与抗CD2的单克隆抗体作用后培养时不增加B细胞反应，说明淋巴细胞转化合成抗体与红细胞LFA－3和淋巴细胞CD2相互作用有关。
红细胞能使人T细胞增殖加强，促进T细胞IL－2受体表达以及肿瘤坏死因子和γ－干扰素产生。用PHA刺激人外周血单个核细胞可诱导干扰素产生，Keyes等发现在培养时加入红细胞可使干扰素产量增加4～10倍，干扰素产量随红细胞与淋巴细胞比值关系而变化，最适宜浓度为10～50:1。红细胞的促进作用与血型无关，红细胞碎片亦有相同刺激作用，抗CD2的单克隆抗体可抑制红细胞对T细胞产生干扰素的促进作用。Kalechman等亦发现在培养时加入自身RBC可使人单核细胞或鼠脾细胞对亚适合剂量的丝裂原的反应增强，包括细胞增殖，IL－2、IL－3、IL－6、克隆刺激因子及γ－干扰素的分泌增加，这种增强效应为剂量依赖性的。还发现在无丝裂原存在下RBC能增强人单核细胞及鼠脾细胞IL－2R的表达，这种增强效应与红细胞膜与T细胞上的CD2分子相互作用有关。