谈牛磺酸对大鼠视网膜超微结构损伤保护作用(2)
2015-07-22 02:29
导读：22 玻璃体注射NMDA及牛磺酸干预对视网膜超微结构的影响 透射电镜观察发现，玻璃体注射NMDA后第4d，视网膜内核层细胞及节细胞超微结构发生改变。镜下可
22 玻璃体注射NMDA及牛磺酸干预对视网膜超微结构的影响 透射电镜观察发现，玻璃体注射NMDA后第4d，视网膜内核层细胞及节细胞超微结构发生改变。镜下可见，NMDA组：视细胞胞体无明显病变，色素上皮细胞及盘膜正常，内核层神经元线粒体中、重度肿胀，嵴消失甚至空泡样变，内质网严重扩张(图1)，节细胞部分轴突明显肿胀，视神经纤维明显肿胀甚至解体(图2)，整个内核层神经元及节细胞表现为变性改变。牛磺酸干预组：内核层细胞有轻度线粒体肿胀及内质网扩张，节细胞超微结构正常，仅部分节细胞见轻度线粒体肿胀和内质网扩张(图3)，视神经纤维层轴突肿胀不明显(图4)，牛磺酸组超微结构改变较NMDA组明显减轻。
图1 NMDA组的内核层细胞(×7000)（略）
图3 牛磺酸干预组的节细胞(×7000)（略）
图2 NMDA组视神经纤维层(×4200)（略）
图4 牛磺酸干预组视神经纤维层(×2900)（略）
3 讨论
目前认为EAA引起的兴奋毒性是糖尿病视网膜病变、青光眼、视网膜缺氧等的视网膜神经元死亡的主要机制之一。研究表明〔2〕，视网膜内层神经元的兴奋毒性损伤主要由对NMDA受体的过度刺激引起，NMDA受体的各亚单位在视网膜主要见于内网状层的突触后神经元，即无足细胞和节细胞〔5〕。Lam等〔6〕用玻璃体内注射NMDA的大鼠模型发现，注射18h后内核层和节细胞层出现大量细胞凋亡。腹腔注射NMDA受体拮抗剂-MK801能有效预防NMDA对视网膜细胞的损伤〔7〕。将NMDA受体拮抗剂用于预防视网膜兴奋毒性是一种值得探索的方向，但由于NMDA受体同时介导许多正常的生理功能，其拮抗剂用于人体可能对中枢神经系统产生多种副作用，使其临床应用受到限制〔8〕。牛磺酸是一种正常存在于人体多种组织的游离氨基酸
