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2组共退出患者15例,对照组7例,治疗组8例。2组治疗后与治疗前比较,尿β2睲G、α1睲G、mALB以及血β2睲G水平有显著降低(P<0.05);2组各项指标治疗前相比差异无显著性(P>0.05),治疗后相比治疗组较对照组差异有显著性(P<0.05)。见表1。表1 2组治疗前后各指标变化 ( ±s,mg/L)
组别治疗前 尿β2睲G 尿α1睲G 尿mALB 血β2睲G 治疗后 尿β2睲G 尿α1睲G 尿mALB 血β2睲G 治疗组0.69±0.2333.79±9.6842.57±11.894.68±1.430.32±0.15△*13.68±6.97△*15.07±5.77△*2.09±2.01△*对照组0.63±0.2134.25±10.1341.69±12.324.56±1.350.46±0.17△16.37±7.89△19.76±7.58△2.47±0.98△
注:与治疗前比较,*P<0.05; 与对照组比较,△P<0.05;
3 讨论
高血压病发病后 5~10 年,一般开始为小动脉病变,肾脏的肾小球前小动脉较肾小球后小动脉易受累,主要表现为动脉玻璃样变、动脉内膜增厚,当肾小动脉病变发展到一定程度,发生肾小球和肾小管缺血性损害,在缺血肾单位出现毁损的同时,健存肾单位则表现为肾小球及肾小管代偿性肥大,进一步促进肾小球硬化。
以上病变导致肾内血管阻力增高,肾血流量减少,早期肾小球滤过率可维持正常,但晚期则降低,以上反应反射性的引起神经体液因子如去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ参与调节。后者通过选择性的收缩出球小动脉来增加肾小球毛细血管静水压,维持肾小球滤过率,但使肾小球滤过率增加的同时导致了更多蛋白丢失。而ARB类可通过直接阻断位于出球小动脉的血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体阻断AngⅡ的生成,使出球小动脉舒张,同时刺激位于入球小动脉的血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体,而使入球小动脉舒张,因此,血管紧张素受体拮抗剂同时可使出入球小动脉同时舒张,降低肾小球毛细血管静水压,增强肾小球基底膜的机械屏障功能,抑制系膜对大分子的摄取和清除,减少蛋白尿;延缓肾小球硬化和肾小管间质损害;改善胰岛素敏感性和脂代谢异常,保护肾功能[23]。
α1睲G是一种糖蛋白,分子量是33 ku,能自由通过肾小球滤过膜,99.9%被近曲小管重吸收,在PH值4.0~10.0范围内较为稳定,很少分解,主要反应近曲小管的重吸收功能,尿中其含量升高提示近曲小管受损,可作为肾近曲小管受损的标志性蛋白[4]。
Alb属于肾小球性蛋白质,分子量是60 ku,是肾小球电荷选择性屏障损伤的主要标志性蛋白,肾损害早期由于肾小球滤过膜上的负电荷减少和高滤过压的作用,使孔径变大,Alb的排泄量增加[5],尿中浓度增高,是肾小球早期损害的敏感指标[6]。
β2睲G存在于人体的各种体液中,是体内有核细胞产生的一种小分子量蛋白,分子量是11.8 ku。正常情况下,95%的β2睲G经肾小球滤过,并且约99.9%在近曲小管被重吸收、分解代谢而降解为氨基酸,因此正常人尿中β2睲G含量甚微。高血压导致肾小球硬化,早期仅有肾小球基底膜及系膜增生。而且出现肾小管和肾间质病变。轻度的肾小管重吸收功能减退,即可造成明显的尿β2睲G排泄增加。因此,尿β2睲G可以敏感地反映肾小球和近端肾小管功能受损情况。近端肾小管功能损害是肾实质损伤最早、最重要的表现。
血塞通注射液是从名贵中药材三七中提取的三七总皂甙,其主要成分为人参皂甙(Rgl、Rb1), 能有效地降低机体的耗氧量,从而提高机体对缺氧的耐受力;有明显的扩张血管作用,增加心脑肾等重要器官的血流量;可以降低红细胞比积和血液中纤维蛋白原的含量,从而降低血液黏稠度;能够有效对抗氧自由基和钙超载作用,从而减轻机体缺血缺氧时对细胞所产生的损害作用[7]。
本观察发现,替米沙坦联合血塞通注射液较替米沙坦可以更加显著降低尿α1睲G、β2睲G、Alb及血β2睲G水平,因此说明血塞通注射液有很好的高血压早期肾损害的保护作用,对于防治高血压早期肾损害有着重要的意义。
【参考文献】
[2] 李小鹰,史 扬,范 利,等. 培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年中度高血压患者肾功能的影响[J].中国循环杂志, 1998,13(6): 334336.
[3] 薛 浩, 刘国树. 高血压肾损害及药物治疗进展[J].中国药物应用与监测, 2005,4: 105.
[4] 万莉莉, 孙同箫. 尿蛋白及尿酶测定在高血压肾损害早期诊断的价值[J]. 中国保健医学研究版, 2007, 15(4):7677.
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[7] 王书梅. 血塞通注射液治疗高血压性脑出血疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11(3): 119120.