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| 全部作者： | 陈敏 夏冰 郭秋沙 |
| 第1作者单位： | 武汉大学中南医院 |
| 摘要： | 背景和目的 人类N-乙酰基转移酶2（N-acetyltransferase 2, NAT2）是催化芳香胺或杂环胺类化合物和磺胺等肼类药物乙酰化灭活的重要代谢酶。我们对中国湖北地区正常人群和IBD患者的NAT2基因多态性分布进行研究，观察NAT2基因多态性与IBD的相关性，为NAT2相关疾病的流行病学调查提供重要的遗传学依据。同时探讨NAT2基因多态性与SASP副作用的关系，为IBD的合理治疗、减少副反应的发生提供重要的临床指导。方法 采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法（polymerase chain reaction - restriction fragment length polymorphism，PCR- RFLP），检测101例IBD患者及109例健康对照者NAT2野生型等位基因（NAT2*4）和3种突变型等位基因（NAT2*5B,*6A, 和*7B）。对服用SASP的68例IBD患者随访，记录其在服药过程中所发生的副反应，分析其NAT2基因型与SASP副反应发生率的关系。结果 NAT2等位基因型和基因型频率在IBD患者和正常人群中的分布无没有显著性差异。慢型乙酰化基因型IBD患者服用SASP后，总的副反应的发生率与快型乙酰化基因型患者相比无明显差异(36% vs 11%, OR=0.26, 95% CI=0.065~ 1.004, P=0.051)；但是慢型乙酰化基因型IBD患者服用SASP后，SP浓度相关性副反应的发生率与快型乙酰化基因型患者相比明显升高(36% vs 8%, OR=0.17，95%CI=0.039~0.749, P=0.019)。结论 NAT2基因多态性与IBD的易感性无关。IBD患者服用SASP后，总副反应的发生率与NAT2慢型乙酰化基因型无关，但SP浓度相关性副反应的发生率与NAT2慢型乙酰化基因型相关。 |
| 关键词： | N-乙酰基转移酶2；基因型；炎症性肠病；柳氮磺胺嘧啶；副反应 远程下载 (免费PDF全文) |
| 发表日期： | 2005年06月27日 |
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