| 论文首页哲学论文经济论文法学论文教育论文文学论文历史论文理学论文工学论文医学论文管理论文艺术论文 |
| 全部作者： | 张亚杰 阳晓 阳晓 张云芳 陈伟英 孔庆瑜 董秀清 李晓艳 余学清 |
| 第1作者单位： | 中山大学附属第1医院肾内科 |
| 摘要： | 目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂15d-PGJ2对γ-干扰素（IFNγ）和肿瘤坏死因子α（TNFα）诱导的人近端肾小管上皮细胞（HK-2）CD40和RANTES 表达的影响。方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞株，分组如下：（1）正常对照组；（2）IFNγ（50μg/ml）组；（3）TNFα(10ng/ml)组；（4）IFNγ（50μg/ml）＋TNFα(10ng/ml)组；(5)IFNγ（50μg/ml）＋TNFα(10ng/ml)分别加1、3、5μmol/L 15d-PGJ2组；(6)IFNγ+TNFα刺激＋15d-PGJ2 (5μmol/L)＋GW9662（PPARγ特异拮抗剂）1μmol/L组。GW9662和15d-PGJ2分别在IFNγ和TNFα刺激前3h 和2h加入。分别采用RT-PCR、流式细胞仪（FACS）和酶联免疫法（ELISA）检测CD40和RANTES基因和蛋白的表达水平。结果 正常HK-2细胞中，CD40、RANTES 有基础水平表达。IFNγ能显著上调HK-2细胞CD40蛋白的表达；TNFα单独刺激对CD40表达无显著影响，但能增强IFNγ的刺激效应。IFNγ＋TNFα显著增加HK-2细胞RANTES的表达和分泌。15d-PGJ2呈剂量依赖式在基因和蛋白水平显著抑制IFNγ＋TNFα诱导的CD40和RANTES的表达。加入PPARγ特异拮抗剂GW9662后，能够部分逆转15d-PGJ2对CD40 和RANTES表达的抑制效应，但并不能完全阻断其作用。结论 15d-PGJ2部分通过PPARγ介导的信号途径参与抑制IFNγ+TNFα诱导的人近端肾小管上皮细胞CD40和RANTES的表达，从而发挥免疫调节和抗炎效应。 |
| 关键词： | 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肾小管上皮细胞 CD40 RANTES 远程下载 (免费PDF全文) |
| 发表日期： | 2005年12月12日 |
| 同行评议： | 文章图表过多，建议适当删去或合并后发表。 |
| 综合评价： |
|
| 修改稿： | |
| 注：同行评议是由特聘的同行专家给出的评审意见，综合评价是综合专家对各要素的评议得出的数值，以1至5颗星显示。 | |