高原训练对运动能力的影响机制探析(1)(2)
2017-09-26 03:17
导读：1.2.2 高原训练与苹果酸脱氧酶(MDH) MDH是机体有氧代谢途径中的催化酶之一，它是线粒体基质的标志酶。实验表明，有训练者MDH活性的提高与SDH（琥珀酸脱氢
1.2.2 高原训练与苹果酸脱氧酶(MDH)
MDH是机体有氧代谢途径中的催化酶之一，它是线粒体基质的标志酶。实验表明，有训练者MDH活性的提高与SDH（琥珀酸脱氢酶）活性的提高是一致的，均表示有氧氧化能力的提高，所以选用MDH作为有氧氧化途径中酶的代表，以反映机体有氧氧化能力。研究指出[15]，模拟不同海拔高度进行1周耐力训练后，平原效应期间，大鼠腓肠肌有氧代谢能力的变化趋为：第1周MDH活性下降，第2周显著回升。其中，2000m组MDH活性变化较稳定，且第2周MDH活性提高，并显著高于平原训练的对照组，表明高原训练有利于提高线粒体的活性。
1.3 高原训练对心血管功能的影响
1.3.1 高原训练对心脏的影响
心电图 对高原训练运动员心电图的研究[5]发现，高原训练期间及返回平原后运动员左右心室电图压均较比上高原前显著增加，可能是缺氧环境下训练负荷使心室容积负荷增加，是心脏代偿适应的结果。另外，经高原训练后，运动员普遍呈窦性心动过缓，这种倾向更为明显[4]。
心率 李桦等对中日竞走运动员在高原训练的运动员进行一系列生理测试，结果表明：高原训练后期心率明显低于高原训练前期。运动中的最高心率在高原及平原均达到通常公认的极限下负荷（180次／分）的心率水平[4]。
血清CK、LDH及其同工酶 高原训练期间，血清LDH[,1]/LDH[,2]及CK-MB值升高，而CK-MM值却有所下降，说明高原训练对骨骼肌和心肌的刺激方式有所不同。高原训练可增加心脏的负担，但可减轻骨骼肌的损伤程度[16]。
1.3.2 高原训练对呼吸功能的影响
低氧与肺血管结构重建 肺血管结构重建是指肺血管壁细胞和细胞外基质因低氧、高血流剪切力和炎症等损伤因子发生的血管结构改变。肺血管壁的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞(SMC)和成纤维细胞(FIB)的增殖、分化和细胞外基质合成增多与堆积等变化是肺血管结构成分对缺氧刺激的反应。胶原蛋白和弹性蛋白的合成增多、降解减少是肺动脉壁增厚和顺应性降低的代偿性反应[17]。
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肺通气功能 刘海平[18]等通过对9名世居高原的运动员从高原下平原训练期间肺通气功能的测试发现，在平原第9天左右，肺功能处于良好状态，在通常指标的变化图上，出现了一个较高的峰值，表明肺通气功能有所加强。
最大摄氧量 对高原的效应许多学者众说纷纭，如Buskir E R[19]等认为低氧训练可增加平原时最大吸氧量(V[,o[,2]max])，但Saltin B[20]等研究表明，自行车运动员在海拔2300米高原训练后V[,o[,2]max]却下降。缪素坤等[5]研究发现，高原训练两周后，V[,o[,2]max]绝对值和相对值较平原分别下降，返回平原2周后，V[,o[,2]max]较平原有不同程度的升高，且最大功率明显提高。
缓冲系统 运动员初到高原，缓冲系统偏酸。到了后期脱离了偏酸状态，说明通过高原训练缓冲系统的能力有所提高[4]。
1.4 高原训练对血乳酸的影响
高原训练后期与前期相比，乳酸代谢明显改善，血乳酸—速度曲线右移[4]。还表现在以相同强度运动时，高原的乳酸值明显高于平原，以及高原训练后乳酸浓度下降，逐渐接近平原安静值。推测原因可能是：(1)乳酸的生成延迟；(2)乳酸的消除能力增强；(3)缓冲系统功能提高[4]。
2 小结
高原训练的效果受运动员的训练水平、运动量和运动强度、训练时间长短等因素的综合影响，有关高原训练的研究结果，会有许多分歧和争议。在机体对高原训练的生理适应研究中，EPO的变化规律及其适应机制、红细胞升高的机理、蛋白质的代谢特点及激素的变化与调节，高原训练的营养与恢复等问题，仍将是今后研究的重点。
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