冠脉内注射替罗非班治疗无再流现象的临床观察(3)
2013-05-22 01:29
导读：无再流现象的机制尚未阐明，无再流的发生机制可能是闭塞部位血栓迁移至闭塞远端，甚至形成冠脉微栓塞，而血流无灌注或再灌注导致闭塞远端血管痉挛
无再流现象的机制尚未阐明，无再流的发生机制可能是闭塞部位血栓迁移至闭塞远端，甚至形成冠脉微栓塞，而血流无灌注或再灌注导致闭塞远端血管痉挛甚至微小动脉痉挛，另外再灌注损伤，内皮细胞及心肌细胞肿胀、功能障碍等也参与无再流现象的发生中。急性心肌梗死行PCI时，冠脉造影见到高负荷的血栓形成，梗死相关血管完全闭塞处呈切面残端，阻塞近端血管直径4mm，不完全阻塞性血栓长度超长等也是发生无再流现象的独立预测因素[5]。
当无再流发生时，如何解除微血管的阻塞，迅速的完全的恢复心肌组织的灌注，恢复前向血流，成为目前困扰心血管介入医生的难题。治疗效果常不满意，目前通常采用冠脉内注射药物进行治疗，常用药物有冠脉内注射硝酸甘油，对无再流不一定有效，但是可以扩张大冠脉，安全系数较好，对改善冠脉血流有效，使用方便，可有效争取时间，另外钙拮抗剂通过解除冠脉痉挛而减少无再流的发生，常用维拉帕米和地尔硫卓，研究表明[6]，二者均可明显改善冠脉血流，并有很好的耐受性。
本例通过14例患者冠脉内注射替罗非班治疗无再流现象及通过众多的研究和临床观察发现，治疗的关键在于抑制微血栓的形成，使心肌组织得到真正的再灌注。因此，抗血小板治疗起着非常关键的作用。常用的抗血小板药物阿司匹林、氯比格雷仅作用于血小板聚集的初始环节，但是GPⅡbⅢ受体拮抗药可以作用于血小板聚集的最终共同通路，即拮抗纤维蛋白原和血小板GPⅡbⅢ受体的结合，抑制血小板的活化、黏附和聚集，从而阻止动脉血栓形成。替罗非班是一种高效、高选择的GPⅡbⅢ受体拮抗药，除了拮抗GPⅡbⅢ受体外，还具有改善血管内皮功能的作用[7]，因此它可以明显改善介入术后的无再流现象。
（科教作文网 zw.nseac.com整理） 由于替罗非班在国内应用时间短，其冠脉内注射替罗非班的研究更是很少，而我们选择的病例数样本小，我们还需进一步研究，需要更大的样本去证实该方法的临床疗效，但是通过我们的研究说明替罗非班对PCI过程中出现无再流现象的患者可以作为一种选择，以改善血流，改善预后，改善症状。
参 考 文 献
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