急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析(2)
2013-12-01 01:08
导读：2 效果 2.1 疗效判断 痊愈：临床症状体征消失，生活自理，能胜任日常工作：好转：临床症状体征显著改善，生活部分自理，不能胜任日常工作；无效：病
2 效果
2.1 疗效判断 痊愈：临床症状体征消失，生活自理，能胜任日常工作：好转：临床症状体征显著改善，生活部分自理，不能胜任日常工作；无效：病情无好转或加重．
2.2 结果：26例患者临床治愈10例（38.5％）；好转１４例（53.8％）；无效2例（7.7％）．
3 讨论
一氧化碳经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白亲和力较氧与血红蛋白亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白解离速度仅为氧和血红蛋白的1/3600。吸入低浓度一氧化碳即可产生大量的碳氧血红蛋白．碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离，使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而致组织缺氧损害，引起急性一氧化碳中毒，在急性一氧化碳中毒患者中2～30％经治疗恢复后，于数日至数周正常的间歇期后再次出现以精神智能障碍为主要表现的急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床症状。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制至今尚未完全阐明，有低氧理论，细胞毒学说，脂质过氧化反应及变态反应等都种学说．大多
数学者认为[2]中枢神经系统对缺氧最敏感，先是血管痉挛，血管壁细胞变性，然后血管运动神经麻痹，血管扩张到闭锁性动脉内膜炎，导致脑缺氧。脑水肿．尤其是纹状体，黑质血管最易血栓形成，继发软化、坏死及点状出血。上述病理变化，从功能性到器质性需要一定时间，故患者可以从昏迷到清醒，经过一段时间又出现神经精神症状．急性一氧化碳中毒后可再发生中枢神经系统的再氧化损伤，不饱和脂肪酸降解，从而引起中枢神经系统脱髓鞘，致使脑白质中的上下传导束功能严重受损，不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行激活系统的功能，从而产生以精神智能障碍为主的迟发性脑病的表现。
（转载自中国科教评价网www.nseac.com ） 引起迟发性脑病与以下因素有关：（1）年龄：由于老年人多有弥漫性脑动脉硬化，再加上都患有高血压、糖尿病、冠心病等并存病，更加重了脑动脉硬化，从而使脑血管在一氧化碳中毒后极易受损，使脑细胞对缺氧耐受力低下或其修复功能减退而发生脱髓鞘病变，导致迟发性脑病．本组26例60岁以上20例（76.9％）。（2）意识障碍时间：意识障碍时间越长，表明一氧化碳吸入时间越长，脑缺氧性损害越严重，造成脑白质脱髓鞘病变程度也越严重。本组病例急性期均有意识障碍，＜4小时者４例，4～12小时者13例，＞12小时者9例。（3）治疗时机及疗效：本组有12例患者“假愈期”坚决要求出院，未再继续治疗；还有部分患者治疗时间短，未再巩固治疗。
对急性一氧化碳中毒患者的治疗主要应预防迟发性脑病的发生。一旦发生，早期诊断早期治疗是改善预后的关键。
参 考 文 献
[1] 蒋雯巍,徐金泉,蒋雨平.一氧化碳中毒后迟发性脑病[J].临床神经,1997,5:90-92.
[2] 陈彦芳,李舜伟主编.脑部疾病诊断学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2003:120.
