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产科弥漫性血管内凝血15例分析

2013-07-28 01:28  目的 分析15例产科DIC的病因、探讨诊断标准和有效的方法。方法  回顾性分析2000年1月至2009年12月我院收治的15例产科DIC患者的临床资料。结果  产科DIC与严重的产科并发症，如重度子痫前期、胎盘早剥、前置胎盘、产后出血、羊水栓塞、重度肝炎等因素相关。结论  重视高危孕产妇的管理，重度子痫前期的监护和治疗，是防治DIC的关键，早期发现DIC，积极防治多脏器功能衰竭，是抢救产科DIC的有效方法。
 弥漫性血管内凝血   重度子痫前期   产科并发症
        产科DIC是以妊娠期及围生期多种疾病引发的弥漫性血管内凝血为主要临床特征的病理生理过程，急剧，来势凶险，是产科严重的并发症之一，母婴病死率极高。本人了2000年1月至2009年12月收治的15例产科DIC患者的临床特点及处理方法，以提高对本病的认识。
        1  资料与方法
        1.1一般资料  2000年1月至2009年12月我院住院分娩23366例。发生产科DIC15例发生率0.064%。患者年龄21～41岁，平均年龄30.5岁，孕周小于28周1例，28～36+6周3例，大于等于37周11例，初产妇6例，经产妇9例，经阴道分娩4例，剖宫产11例，子宫切除7例，外院转入1例，院内发生14例，产前发病7例，产后发病8例。合并Ⅲ度胎盘早剥5例，产后出血4例，羊水栓塞3例，HELLP综合征1例，重度肝炎1例，子宫破裂1例。
        1.2 诊断标准  按[1]标准诊断，15例患者血小板计数均＜100×109/L,凝血酶原时间较正常对照延长3秒以上，纤维蛋白原含量≤1.6／L。近年来一些分子标志物在DIC的早期诊断中具有一定的临床应用价值，凝血酶原片段(F1+2)可反映机体凝血亢进状态和血栓形成倾向，F1+2浓度直接反映凝血酶生成的全量，比正常高5倍提示机体凝血系统功能亢进[2]。D2聚体是胶联蛋白在纤溶酶作用下所产生的一种特异性纤维蛋白降解物，它即可反映凝血酶的生成，又可反映凝血酶的溶化，在预测DIC时阳性预测值100％[3]。 （科教范文网http://fw.nseac.com）
        2  结果
        15例患者重度子痫前期6例，其中5例Ⅲ度胎盘早剥，1例HELLP综合征，产后出血4例，羊水栓塞3例，重症肝炎1例，子宫破裂1例。一经确诊，积极治疗原发病及对症治疗，行剖宫产11例，子宫切除7例，双侧子宫动脉结扎1例，15例患者中合并多脏器功能衰竭5例，产妇死亡3例，围生儿死亡1例。
        3  讨论
        3.1产科DIC的病因探讨   
        产科DIC多发于产科严重的并发症和合并症，常见的病因有：(1)重度子痫前期  由于全身血管痉挛，组织缺血、缺氧，内皮细胞损伤，血小板聚集，血小板减少，胎盘组织中大量破坏的绒毛滋养叶细胞进入机体循环被溶解，释放出多量的凝血活酶，激活凝血系统，合并胎盘早剥，凝血活酶释放增多，胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原，造成低蛋白血症，凝血与纤溶平衡失调，引起DIC。(2) 羊水栓塞  羊水中含有胎脂，胎粪，毳毛，上皮细胞等物质，进入血液循环后可触发内外源性凝血系统，在血管内产生大量的微血栓，消耗大量的凝血因子及纤维蛋白原，致使发生DIC。羊水中也含有纤溶活酶，激活纤溶系统，由于大量的凝血物质消耗和纤溶系统的激活，使血液由高凝状态迅速进入纤溶亢进，导致DIC，病情凶险，发展迅速，甚至数分钟内死亡。(3)休克  休克晚期，微循环淤血，血流缓慢，组织严重缺血，缺氧和大量酸性代谢产物的聚集，可使 血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统，导致DIC。 (4)感染性流产，死胎。均因释放凝血活酶而引发DIC。本文引起DIC有重度子痫前期并Ⅲ度胎盘早剥及HELLP综合征，羊水栓塞和失血性休克。