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细胞因子与牙槽骨吸收关系的研究进展(4)

2014-05-08 01:03 (1)对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用;(2)激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用;(3)增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性;(4)诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生;(5)直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热;(6)引起代谢紊乱，重者出现恶病质。

　　TNF-α主要由激活的单核巨噬细胞分泌，此外淋巴细胞、成纤维细胞等亦可产生。它是一种强有力的促进骨吸收的细胞因子，能诱导OB/基质细胞、T细胞、牙周韧带细胞和滑膜细胞等表达RANKL，导致OC活化。其受体有两型：TNFRI和TNFRII。TNFRI是RANKL诱导OC生成的主要促进剂;完整的TNFRI是RANK介导的OC生成作用的最大化所必需， TNFRII则有抑制作用。在TNF-α浓度很高时，可不依赖于基质细胞和T细胞，促进OC分化并发挥骨吸收作用。TNF-α能直接刺激破骨细胞前体细胞CD11b+/Gr-1-/lo/c-Fms-向CD11b+/Gr-1-/lo/c-Fms+转化，同时刺激OB/基质细胞产生M-CSF，促进Fms+的前体细胞增殖。另一方面， TNF-α诱导基质细胞产生M-CSF上调破骨细胞前体的RANK表达，进而促进骨吸收。此外， TNF-α直接增强OC生成的作用也与促进破骨细胞前体细胞的RANKL-RANK信号通路的主要的调节剂c-Fos和NFATc1表达有关。并且RANKL还能诱导TNF-α的表达，所以， TNF-α还可作为OC生成的一个自分泌因子与RANKL协同作用。