舒张性心力衰竭(4)
2014-09-17 01:05
导读：3.被动舒张功能 临床观察发现，心室和心肌的属性（properties）有重要意义。心室的属性是指心室壁的僵硬度，是心室的被动弹性特征，与患者的症状直接
3.被动舒张功能 临床观察发现，心室和心肌的属性（properties）有重要意义。心室的属性是指心室壁的僵硬度，是心室的被动弹性特征，与患者的症状直接有关，而心肌的属性是指心肌的僵硬度，仅反映心肌本身的功能状态，它甚至不受心室属性的影响。室腔僵硬常数（b，constantofchamberstiffness,正常值0.210.03）的计算要通过将左室舒张压对左室舒张容积制图来取得，左室舒张压要从最小舒张压至舒张末期压，包括或除外早期快速充盈。舒张压和容积之间呈曲线关系，并常常符合一些基于指数关系的非线性公式。评价室壁僵硬度最常用的公式是：
P=aebv c
P=左室压力，a=截距，b=压力-容积曲线的斜率（=室腔僵硬常数），V=容积，c=压力渐近线。
要得到心肌属性的信息，需考虑到心室的几何形状、室壁厚度和外部压力所造成的影响。所用的方法是得到心肌负荷-张力的关系，它代表了心肌在负荷时对牵拉的阻力。心肌的僵硬度是心肌负荷-张力关系的斜率，它的正常值是103。左室心肌僵硬度的计算通过将左室舒张即刻室壁负荷对左室中壁（midwall）张力制图来得到，从最低舒张压到舒张晚期压力或从快速充盈末期到A波的最高峰：
S=aebE c
S=室壁负荷，a=截距，b=负荷-张力曲线的斜率（=心肌僵硬常数），E=张力，c=负荷渐近线。注意b没有单位。
五、临床引起左室舒张性心功能不全的疾病
（一）高血压
高血压常伴有舒张功能不全。有作者认为在高血压患者，舒张功能不全可发生在心肌结构发生明显异常之前，是由于心肌细胞功能失调、等容舒张异常所致。最近发现，在无明显左室肥厚的高血压患者，左室充盈受损和高能量磷酸盐代谢障碍有关。舒张功能异常导致左室内压力下降减慢，并伴有舒张时间常数延长、等容舒张时间延长。因而，舒张早期充盈下降，左房充盈增加（E/A比值下降）。当左室严重肥厚时，即使冠脉无明显狭窄，也会发生心内膜下心肌缺血，缺血会进一步加剧心肌舒张功能的异常。另外，心电图QRS综合波的离散和束支传导阻滞的发生所提示的左室收缩不协调也会导致舒张功能进一步下降。
（科教作文网http://zw.ΝsΕAc.com发布） 在高血压患者，左室肥厚在心肌对压力负荷的反应中发挥重要作用，和运动员性心脏的心肌生理性肥厚不同，长期、严重的压力负荷过高会引起细胞基因的改变，持久的压力负荷过高可不依赖于局部RAAS而刺激心肌的增长。由于心脏是一个内分泌器官，局部RAS刺激引起血管紧张素II和醛固酮增加，可促进细胞生长和纤维蛋白原的形成，导致心肌肥厚、细胞外基质增加，心肌重塑。作为后果，齐导致左室充盈受损，最后出现舒张功能不全。
临床研究发现，在25%无左室肥厚和90%左室肥厚患者可发现舒张功能异常。其特征是舒张早期充盈受损，舒张晚期心房收缩代偿性增强，在二尖瓣血流图上出现一显著高尖的A波（代表左房充盈）。舒张早期充盈受损通常与后负荷增加和心肌重量增加有关。另外，高血压患者伴有左房增大，左房收缩功能减低，心房颤动危险性增加。由于心房收缩的充盈量占心室充盈量的40%，因而，当舒张功能不全的患者发生心房颤动时，心房收缩功能的丧失将诱发明显心力衰竭。
高血压性心脏病发展为舒张性心功能不全，并最后发生明显的心力衰竭的过程，根据临床特征和左室功能，可分为四个阶段：1.高血压无症状但有舒张充盈异常。2.有运动时充盈压增加和肺淤血的临床表现，但收缩功能正常（=舒张性心功能不全）。3.平静时有症状，左室充盈不足导致心搏出量下降（舒张性心衰）。此时，尽管舒张末期容积仍在正常范围内，舒张末期容量的极小增加即可引起左室舒张末压的急剧升高。4.逐渐发展为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全并存，呈临床心力衰竭的典型表现。
（二）冠心病
一般认为冠心病时的心功能不全是以收缩功能障碍为主，但有报道，在90%以上的冠心病患者可发现舒张功能异常。舒张功能不全在不同冠心病人群的表现可以不同。
