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气管拔管相关并发症

2015-04-19 01:08 毕业

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气管拔管相关并发症
邓小明
上海市第2军医大学长海医院麻醉科
随着新型麻醉药物与各种监测设备的出现与应用,以及麻醉人员
整体素质与水平的提高,全身麻醉病人的麻醉诱导与麻醉维持的水平
已有明显的提高.然而,麻醉医生似乎不同程度地忽视全身麻醉病人
的麻醉苏醒过程,尤其对麻醉苏醒过程中可能出现的并发症认识重视
不足.本文主要讨论全身麻醉苏醒后气管拔管有关的并发症.
1,气管导管拔管困难
气管导管拔管困难的原因及相对应的处理为:
1.气管导管气囊未放气,这是拔管困难最常见的原因;
2.气管导管气囊过大,气囊嵌在声带部位;
3.由于未用润滑剂,导管气囊或导管与气管壁粘连;
4.外科缝线将气管导管与邻近组织固定,可见于颈胸颌面手术;
5.气管导管过粗,插管用力,或喉部解剖异常;
直视下手法推动喉与导管,旋转导管退出;
6.气管导管气囊放气后,气囊形成袖套样皱折,使管径增粗,
难以通过声门:
处理:①再插入:旋转,退管;
②再插入,充气,放气,退管;
③皮肤钳或血管钳帮助下减小气囊皱折,退管.
2,气管导管拔管时的心血管反应
气管导管拔管时约有70%的病人出现心率和收缩压升高20%,甚
至更高.
中华麻醉在线 http://www.csaol.cn 2007年9月
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(1)原因
气管导管拔管时的心血管反应主要是由于交感神经兴奋,血液中
儿茶酚胺水平增高,而引起心率增快,心肌收缩力增强和外周血管阻
力增大;插管后1～10min,可出现肺动脉压,肺动脉楔压和肺血管
阻力升高.
(2)临床意义
大部分病人可耐受气管导管拔管后的心血管反应.但是某些病人
可能不能耐受这种心血管反应,甚至出现严重后果.
1. 冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血管反应可能影响心 （科教论文网 lw.NsEac.com编辑整理）
肌氧耗与氧供平衡,导致心肌缺血,甚至心肌梗死.围手术期心肌缺
主要与心动过速明显相关,而不是高血压.围手术期心肌缺血与术
后心肌梗死的发生有关.
2. 高血压病人对苏醒和拔管的高血压反应显著高于血压正常者.
这种血压升高可能导致心脏功能失代偿,肺水肿或脑出血等.
3. 先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的心血管反应均严重.
这种病人平均最大升高幅度为平均动脉压45mmHg,肺动脉压
20mmHg,肺毛细血管嵌顿压20mmHg.并且这些变化在拔管后持续至
少10min.妊娠高血压为妊娠妇女死亡的第2大原因.其立即致死原
因为肺水肿或脑出血.
4.颅内手术后停止吸入麻醉,拔除导管.其中有91%的病人出现
高血压.这种病人可能存在脑血流自身调节功能障碍,血压突然升高
可能引起脑血流量与颅内压升高,导致脑疝或脑灌注压下降,造成脑
缺血.
(3)预防
1.拔管前应用吸入麻醉药或静脉麻醉药,阿片类镇痛药,以减轻
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心血管反应,但是这可能抑制呼吸与循环,亦可能亦造成上呼吸道梗
阻.禁用于气管插管困难,面罩给氧困难以及误吸高危者.
2.拔管前2min,静注利多卡因1mg/kg,对防止拔管时的心血管
反应有1定效果.
3.拔管前2～5min静注β-受体阻滞剂艾司洛尔1.5mg/kg.该药
具有起效快,持续时间短的优点.
4.脑外科手术病人应用扩血管药物可引起脑血管扩张,导致脑血
容量增加,颅内压升高.因此建议应用α-与β-受体阻滞剂拉贝洛尔,
可在拔管前静注0.5～1mg/kg.
3,拔管后并发症
(1)创伤
气管导管拔管后的气道创伤可能涉及上呼吸道与下呼吸道任何
结构,但是困难拔管后更常见的是喉与声带损伤.
喉结构损伤可能发生在插管时或插管早期,但是1般地仅在拔管
时或者拔管后不久才表现明显.杓状软骨脱位往往发生在困难插管 （转载自http://www.ＮＳＥＡＣ.com中国科教评价网）
后,亦见于无困难插管者.1般表现为吞咽疼痛和发声改变,但是这
种表现亦可能见于拔管后因即发的上呼吸道梗阻所致的急性呼吸衰
竭者.因此,拔管后早期出现的上呼吸道梗阻均应考虑杓状软骨脱位.
研究显示以往认为拔管后声门水肿的病例中某些即为杓状软骨脱位.
如果病人有急性呼吸道梗阻,则需要立即插管.后续治疗包括取压舌
板轻压杓状软骨,使之复位;或延长气管插管时间;或气管造口,以
防止杓状软骨移位(运动),促进移位关节愈合.
(2)气管塌陷
气管软化可能为原发性或继发于甲状腺等病变后.这种病人气管
导管拔管后可能立即发生呼吸道梗阻.
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继发性气管软化可能是由于不断扩大的甲状腺肿长期压迫所致,
尤其是在胸腔入口处.支撑气管的软骨环可能被削弱或被破坏.当外
源性压迫解除后,气道的结构完整性受影响.气管塌陷1般见于气管
管后,必须紧急重新插管;其它治疗措施包括:手术切除受累气管,
气管内部或外部支持,或受累气管下通过气管造口术作为气道改道.
(3)气道梗阻
管后立即发生上呼吸道梗阻的主要原因是喉痉挛,喉水肿和声
带麻痹,亦应考虑异物所致,如咽部填塞物,牙托和血凝块等.
气道梗阻亦可能与手术有关,如甲状腺手术或其它颈部手术并发
出血.研究提示,这些病人上呼吸道梗阻可能是继发于血肿引起的静
脉和淋巴回流障碍而导致的喉部与咽部水肿,而不是血肿对气管的压
迫.对甲状腺切除术后出血病例,立即松解伤口缝合线以颈部减压可
能明显改善气道梗阻,但是确实可靠的治疗措施必需气管插管,而后
手术减压,充分止血.
(4)喉痉挛
喉痉挛定义为喉部肌肉本身作用而引起的声门关闭.喉痉挛反射
是1种由迷走神经介导的保护性反射,其作用在于防止异物进入气管

与支气管.
喉痉挛为拔管后上呼吸道梗阻的最常见原因,尤其常见于小儿上
气道手术后.例如扁桃腺切除术后发生率约为20%.1般认为,当麻
醉深度过浅,不足以预防喉痉挛反射时,分泌物或血液刺激声带局部
可引起喉痉挛.因此,在清醒与深麻醉状态之间的麻醉状态病人,气
管拔管后最容易发生喉痉挛.
清醒与深麻醉状态下气管拔管与喉痉挛及其它气道并发症的发
生率如氧分压下降的关系仍有争议.然而,对于饱胃或气道困难病人
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应待清醒,避免立即拔管.
利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后的喉痉挛.拔管前
1～2min,静注1～2mg/kg可明显减少咳嗽及小儿喉痉挛发生率.但
是此时必须保证存在吞咽动作.
喉痉挛轻者可表现为轻微吸气性喘鸣,重者可出现完全性上呼吸
道梗阻.尽管前者不属致命性发作,但是处理不当可迅速发展成后者.
完全性上呼吸道梗阻表现为吸气性喘鸣消失,尤为重要的是这种"无
声"性梗阻不能误认为临床表现改善.
气管导管拔管后喉痉挛在明确病因,直接喉镜去除病因以及咽喉
吸引前,必须给予紧急处理,可采取以下措施:
1.给予纯氧吸入,必要时纯氧正压通气,直至病人清醒,喉痉挛
消失;
2.应用静脉或吸入麻醉药加深麻醉,直至喉痉挛及其它反射消
失.
必要时,可给予短效肌松药,需要的话应行气管内插管.1般认
为,拔管后喉痉挛病人SpO2<85%,必需进1步处理.另外可选用抗胆
碱能药物阿托品,以减少腺体分泌,使口咽分泌物刺激减小.
(5)喉水肿
喉水肿是小儿气管拔管后上呼吸道梗阻的重要原因,尤其是新生
儿与婴儿.
1.喉水肿发生的部位及易发因素 喉水肿可能局限于声门上,杓
状软骨后或声门下区域.
声门上水肿:水肿发生在会厌前壁及杓状软骨与会厌皱壁的疏松

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结缔组织.肿胀组织可能将会厌向后推移位,吸气时阻塞声门口,导
致严重的急性上呼吸道梗阻.
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杓状软骨后水肿:水肿发生在声带下方,杓状软骨后方的疏松结
缔组织,从而限制了杓状软骨的移动(运动),亦限制了吸气时声带
的外展.
声门下水肿:声门下区域具有脆弱的呼吸上皮细胞,其粘膜下结
缔阻滞疏松,易被损伤而出现水肿.环绕声门下区域的环状软骨呈不
可扩张性,是小儿气道最狭窄部位,可限制水肿向外扩大.
新生儿与婴儿声门下即使轻度水肿亦可能引起喉内横截面积明
显减小.正常新生儿该面积为14mm2以下.声门下区域水肿厚度1mm,
可将该面积降至5 mm2 (正常的35%).而在成人,同等程度的水肿不
会造成气道明显梗阻.
水肿发生率与下列因素明显相关:①<17岁,发生率1%;②1h;⑥留置气管
导管时咳嗽;⑦术中变换头颈位置.
研究提示水肿与上呼吸道感染无明显相关.
2.喉水肿表现 喉水肿者1般在拔管6h内易出现吸气性喘鸣.
尤其应注意吸气性喘鸣减轻或消失,可能为完全性上呼吸道梗阻的征
象,而不是通气功能改善.
3.喉水肿的治疗 处理方式主要取决于喉水肿严重程度.
轻度喉水肿可吸入湿化的,加温的氧气;局部喷雾1:1000肾上
腺素(0.5ml/kg,最多可达5ml),可重复应用.全身应用糖皮质激
素的效果不肯定,可选用地塞米松0.25mg/kg,立即静注,而后每6
小时0.1 mg/kg,用24小时.上述方法无效或重度喉水肿,可面罩
加压给氧,氧合改善后插入较细导管.
(6)声带麻痹
支配声门区域的迷走神经有两个分支:①喉上神经:其外支支配
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环甲肌,内支支配声门以上的感觉;②喉返神经:其主要支配环甲肌
以外所有喉肌以及声门以下的感觉.
声带麻痹可见于颈,胸部手术后,亦见于与颅内压升高的有关病
人,还可见于头颈以外的手术后.气管插管本身亦可能引起迷走神经 （转载自中国科教评价网www.nseac.com ）
分支损伤,造成声带麻痹.喉返神经沿气管食管沟自环甲关节后方入
喉,立即走向甲状软骨板中央,分成前支与后支.其前支位于粘膜下,
易受气管导管气囊压迫而受损害.
迷走神经或其分支损伤所致声带麻痹较罕见,但是拔管后上呼吸
道梗阻的重要原因之1.单侧声带麻痹1般表现为术后数周声音嘶
哑.双侧声带麻痹病情严重,可表现为拔管后立即出现上呼吸道梗阻.
喉镜显示声带无运动,呈内收状态,声门口极度狭窄.1般可恢复,
但是往往需要较长时间,可能需行暂时性气管造口术.
(7)与上呼吸道梗阻有关的肺水肿
这种肺水肿1般在急性上呼吸梗阻发生数分钟内或梗阻解除后
发生.其发病机制尚不明了,但是可能为多因素的.其中有人认为急
性上呼吸道梗阻期间胸腔内显著负压可能为其主要的病理生理机制.
处理包括气管插管,给氧,必要时正压通气等.
(8)喉功能不全
局麻药或全麻药的残余作用可损害机体保护性反射,此时病人气
管拔管可能发生胃内容物或异物吸入.研究显示,拔管后即使清醒的
术后病人至少4h内存在喉功能不全.这种气管拔管后喉功能不全的
机制可能是由于喉部不能感受到异物所致.防止肺误吸的最佳方法是
直视下吸尽咽部分泌物或异物,侧卧位,头低位下拔管.