评价网 > 科教论文 > 医学毕业论文 > 药学论文 > 正文

研究辛伐他汀对稳定型心绞痛患者QT间期离散度的

2015-02-10 01:40 摘要: 目的：探讨辛伐他汀对稳定型心绞痛患者QT间期离散度(QTd)的影响。方法：60 例稳定型心绞痛患者采用随机、单盲的方法分为辛伐他汀组和对照组(未服用他汀类药物)。观察6个月后所有稳定型心绞痛患者治疗前后QTd、心率校正的QT间期离散度(QTcd)、QT间期最大值(QTmax)、QT间期最小值(QTmim)的变化。结果：两组稳定型心绞痛患者治疗后QTmax和QTd、QTcd均较治疗前有明显减少(P＜0.05)，辛伐他汀组减少尤其明显，两组间比较差异有显著性(P＜0.05)。结论：稳定型心绞痛患者存在显著QTd增加，辛伐他汀可显著降低稳定型心绞痛患者QTd，从而降低心律失常的发生。

关键词: 稳定型心绞痛 辛伐他汀 QT间期离散度

QT间期离散度(QTd)是心电图各导联间QT时限的变异程度，它代表阶段级性心肌复极差异。QT间期离散度增大反映各部分心室肌复极化不均，极易产生多数室性折返激动，它代表心室肌电不稳定性，临床上可作为预测室性心律失常事件的有用指标［1］，他汀类药物能改善血脂代谢减少心血管事件的发生，使慢性稳定型心绞痛患者长期受益［2］，但其对QT离散度的影响鲜有报道，本文通过用辛伐他汀治疗稳定型心绞痛与不用该药物比较，观察QT离散度的变化差异，以探讨其对稳定型心绞痛患者心脏电生理活动的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
分析2005年6月—2007年12月诊治的稳定型心绞痛患者共60 例，其中男38 例，女22 例，年龄41～47 岁，身高(163±8) cm，体重(61±9) kg，体重指数(22.3±4) kg/m2，稳定型心绞痛的诊断主要根据临床症状、病史、近2年体检资料、心电图ST睺改变、心电图负荷试验和(或)冠状动脉造影证实。稳定型心绞痛的界定指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周内无明显变化的患者［2］。同时排除既往有心肌梗死；经皮或外科冠状动脉重建术；高血压、糖尿病、心肌炎、心肌病、肥胖、严重肝肾功能不全、瓣膜病以及其他非心源性胸痛。研究对象均为窦性心律，无束支传导阻滞和无电解质、酸碱平衡紊乱。随机、单盲分为辛伐他汀组30 例和对照组30 例。 （科教论文网 lw.nSeAc.com编辑发布）
1.2 给药方法
对照组根据病情在无禁忌的情况下常规选用抗血小板、硝酸酯类、β彩芴遄柚图烈约案评胱愚卓辜林瘟疲实验前1个月停用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。辛伐他汀组在此基础上加用辛伐他汀20 mg/d，疗程6个月(商品名旨泰，由远达药业集团哈尔滨一洲制药有限公司提供)，两组间在性别、年龄、身高、体重指数及入选时QTd差异均无显著性。
1.3 检测方法
所有研究对象治疗前均用心电图机记录静态12导联心电图，走纸速度25 mm/s，所有心电图测量至少3个导联以上，以T波降支或其切线与等电位交界为QT间期终点。U波明显时以T波于U波之间的切线作为终点，各导联连续测3个QT间期，取其平均值，即得到QT间期。根据Bazett′s公式心率校正的QT间期(corrected QT interval)，QTc＝QT/R－R′，计算出QTcmax，QTcmin，QTcd＝QTcmax－QTcmin。6个月后复查上述指标。
1.4 统计学方法
所有数据用±s表示，采用t检验，以P＜0.05表示差异有显著性。
2 结 果
2.1 稳定型心绞痛患者QT离散度变化
60 例稳定型心绞痛治疗前QTd为(74.72±18.1) ms。治疗组(辛伐他汀治疗6个月)与对照组治疗前后QTd的变化见表1。表1 两组治疗前后QTd、QTcd、QTmax、QTmin比较同组内治疗前后比较P＜0.05。2)两组间治疗后比较P＜0.05。3)同组内治疗前后比较P＞0.05。4)两组间治疗后比较P＞0.05。
3 讨 论
QTd指体表12导联心电图各导联间QT间存在的差异程度，反映了心室肌复极的不均匀，心室肌复极不均匀的病理基础为心肌局部缺血损伤。当心肌细胞缺血时，心室肌细胞不应期及传导速度发生改变导致复极不均匀，并且心肌缺血可影响心肌细胞离子电流的平衡，其中心肌细胞跨膜动作电位第3位相是个重要的电生理时期，各个心肌细胞复极恢复早晚之差是形成QTd的细胞学电生理基础。我国健康成年人QTcd的正常参考值为40～50 ms［3］，而本研究的结果显示，稳定型心绞痛患者的QTcd均较正常健康者的QTcd增高，说明稳定型心绞痛患者存在显著QTcd增加［4，5］，QTcd是冠心病的重要预后因素。这可能与冠心病患者冠状动脉血流储备下降，使心肌的耗氧量增加，心肌缺血，缺氧可导致细胞内钾离子浓度改变和细胞膜Na＋－K＋泵能量不足，第3位相复极延缓，心电图显示缺血性变化的导联QT间期大于缺氧血性变化的导联，从而导致心肌细胞复极的延长及不均一性有关。也可能与炎症介导的心室重塑［6］，心室腔的扩大，心肌纤维化和瘢痕形成，致心肌细胞的电生理特性改变有关。