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出血性脑卒中患者急性期血清心肌酶谱的改变

2014-08-11 01:07 毕业

                 作者：郑元回 杜森林 郑金意 谢玉程  

　脑卒中患者急性期心肌酶常有不同程度的改变，有报道其异常率高达64.42%［１］。作者于2005年3月至2006年6月对83例出血性脑卒中患者急性期血清心肌酶进行检测，旨在探讨出血性脑卒中患者急性期血清心肌酶异常情况及其与脑出血的部位、出血的范围、病情的严重程度以及疾病预后的关系，指导临床治疗，现分析报道如下。

　　1  资料与方法

　　1.1  1般资料 

　　本组83例，男55例，女28例；年龄14～86岁，平均(61.53±14.22)岁。经CT证实为脑实质出血（包括脑叶、基底节区、丘脑、脑干、小脑出血）。按出血部位分组：丘脑、脑干、小脑出血组28例，基底节出血组37例，大脑各叶出血组18例，脑实质出血组51例，脑实质出血破入脑室组32例。按治疗方案分组：手术治疗组15例，非手术治疗组68例；按病情严重程度分组：有意识障碍组（GCS 3～14分）42例，无意识障碍组（GCS15分）41例。全组排除心、肝、骨骼肌肉等疾病史患者。对照组40例，男29例，女11例；年龄28～69岁，平均(44.88±11.17)岁；为同期健康体检人群。

　　1.2  方法
 
　　所有患者入院时根据CT诊断按出血部位分组：丘脑、脑干、小脑出血组，基底节出血组，大脑各叶出血组，脑实质出血组，脑实质出血破入脑室组。按治疗方案分组：手术治疗组，非手术治疗组；按GCS评分分组：GCS 3～14分为有意识障碍组，GCS15分无意识障碍组。住院第2天抽静脉血，测定心肌酶值，测定项目包括谷草转氨酶（AST）、心肌激酶（CK）、心肌激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）。

　　1.3  测定仪器 

　　日本AU-640奥林巴斯全自动生化分析仪，试剂由上海科华东菱公司提供，检测操作由专人完成。

　　1.4  统计学处理 

　　应用PEMS3.0统计软件，采用t或秩和检验。

　　2  结果

　　2.1  出血性脑卒中组与健康对照组比较 

　　出血性脑卒中患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值高于对照组，差异有显著性（Ｐ<0.05），见表1。表1  出血性脑卒中组与健康对照组心肌酶值比较（略）

　　2.2  不同部位出血患者分组比较 

　　丘脑、脑干、小脑出血组，基底节出血组，大脑各叶出血组患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值两两对比差异无显著性，见表2；脑实质出血组，脑实质出血破入脑室组患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值对比差异无显著性，见表3。表2  不同部位出血患者分组心肌酶值比较（略）表3  脑实质出血组与脑实质出血破入脑室组心肌酶值比较（略）

　　2.3  手术组与非手术组比较 

　　手术组与非手术组患者急性期血清心肌酶AST、CKMB均值对比差异无显著性；手术组患者急性期血清心肌酶CK、LDH均值高于非手术组，差异有显著性（P<0.05），见表4。表4  手术组与非手术组心肌酶值比较（略）

　　2.4  有意识障碍组与无意识障碍组比较 

　　有意识障碍组与无意识障碍组患者急性期血清心肌酶AST均值升高，对比差异无显著性；有意识障碍组患者急性期血清心肌酶CK、CKMB、LDH均值高于无意识障碍组，差异有显著性（Ｐ<0.05），见表5。表5  有意识障碍组与无意识障碍组心肌酶值比较［（x±s）

　　3  讨论

    AST在心肌中含量很高，当心肌细胞受损时被释放入血，血中浓度增高。LDH广泛存在于人体肝、心肌、横纹肌、肾、肺、脑等组织中，当细胞炎症或坏死时血清LDH均可升高，其特异性不强。CK亦广泛存在于所有肌肉及大脑皮层，当细胞损伤时血清CK升高。但CKMB只存在于心肌内，对诊断心肌损伤具有较高的特异性。故上述如以单项指标来判断，其对心肌损害的特异性较差，但联合AST、CK、CKMB、LDH测定，可以提高心肌损伤的诊断率［２］。

    急性脑血管病患者有心肌酶谱变化，其程度与病变范围及意识障碍程度相1致，与病变性质无关［３］。急性出血性脑卒中患者血清心肌酶升高的机制较为复杂，目前尚未完全清楚。出血性脑卒中患者急性期机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，血浆中儿茶酚氨大量增加，同时精氨酸升压素（AVP）、1氧化氮（NO）及血管紧张肽Ⅱ（ANGⅡ）也明显升高，使冠状动脉痉挛导致心肌细胞的急性缺血缺氧性损伤或细胞坏死，释放心肌酶，血清心肌酶值升高。许志强［４］在动物脑损伤实验研究中发现脑干及血浆中神经肽Y（NPY）、血清CKMB在脑出血后6h开始升高，24h达到高峰，以后逐渐下降，说明NPY也参与了应激反应的调控。本组观察发现急性出血性脑卒中患者血清心肌酶高于健康对照组（P<0.05）；而丘脑、脑干、小脑、基底节和大脑不同部位出血患者血清心肌酶值升高对比无统计学意义；脑实质出血是否破入脑室患者血清心肌酶值升高对比也无统计学意义（Ｐ＞0.05）。说明急性出血性脑卒中患者血清心肌酶升高与应激有关，但其升高程度与出血部位无关。

   
　　本组观察还发现急性出血性脑卒中患者意识障碍程度与心肌酶异常有关，有意识障碍组心肌酶均值高于无意识障碍组(P＜0.05）；手术组患者急性期血清心肌酶CK、LDH均值也高于非手术组，对比差异有显著性（Ｐ<0.05）。因临床上对急性出血性脑卒中患者的手术适应证均选择意识障碍严重、出血量多、中线结构移位的患者，说明心肌酶变化与病情严重程度有关，病情愈严重心肌酶值愈高。其原因可能是由于出血性脑卒中患者脑内出血直接导致脑细胞破坏，继发性脑水肿期间颅内压增高，脑内环境变化亦可损伤脑细胞，脑细胞破坏释放AST、CK、LDH等血清酶入血，使血清心肌酶值升高［３，５］。故脑出血量愈多、范围愈广、脑水肿愈严重，则血清心肌酶愈高，血清心肌酶愈高提示心肌损伤愈严重，病情也愈严重，预后也愈差。因此对意识障碍严重、出血量多的急性出血性脑卒中患者早期清除颅内血肿，可以减低其心肌损伤，减少心脏并发症，提高治疗效果。

【参考文献】
  　　1 李卫飞，周志明.急性脑卒中神经源性心脏损害67例分析.神经疾病与精神卫生，2004，4（4）：314～316.

　　2 王喜栋，路曦，黄湘宁.心肌酶谱的临床价值评估.临床荟萃，2003，18（20）：1188.

　　3 甘结友，许启伍，王先放.急性脑血管患者的心肌酶谱分析.脑与神经疾病杂志，2005，13（2）：132～133.

　　4 许志强，蒋晓江，陈曼蛾，等.脑心综合征发生机制的实验研究.脑神经杂志，2002，10（6）：327～329.

　　5 吴冶夫，潭盛.急性脑血管病对心肌的损害.中华神经医学杂志，2005，4（7）：708～709.