多囊卵巢综合症患者的胰岛素抵抗(4)
2014-10-03 01:25
导读：四、IR对PCOS患者代谢异常的影响 PCOS患者的代谢异常主要有如下几个方面：(1)高胰岛素血症及糖耐量低减［ 5］。患者的耐糖量低减发生率为一般生育期妇
四、IR对PCOS患者代谢异常的影响
PCOS患者的代谢异常主要有如下几个方面：(1)高胰岛素血症及糖耐量低减［
5］。患者的耐糖量低减发生率为一般生育期妇女的4倍，肥胖加剧了患者的糖代谢
异常。PCOS患者高胰岛素血症是IR状态下机体对血糖调节的代偿阶段，而肥胖使该
阶段缩短，使PCOS患者的糖尿病发生率升高达正常人群的7倍，其发病时间也提前
近30年［1］。(2)血脂异常［16］。主要表现为外周血中甘油三酯及低密度脂蛋白
胆固醇水平上升，高密度脂蛋白水平下降。此外，载脂蛋白A-1及脂蛋白(a)也有异
常。肥胖使血脂异常更加明显。(3)心血管系统异常［3］。有如下几点：①收缩压
升高，主要见于肥胖患者，与高胰岛素血症水平呈正相关；②动脉管壁的粥样斑块
形成，与高胰岛素血症直接有关；③血纤溶酶原激活抑制因子-1浓度升高，此为冠
心病(CHD)发生的独立危险因子；(4)主动脉瓣区血流速度下降。PCOS患者以上心血
管系统改变与正常绝经后妇女的心血管系统改变类似。从循环角度而言，生育年龄
的PCOS患者已提前衰老。正常绝经后妇女的心血管系统改变与雌激素缺乏有关。长
期的随访研究发现，PCOS患者的糖尿病及高血压病发生率有升高，但CHD发生率未
上升，这与PCOS患者过多雌激素的保护作用有关［17］。Reaven［18］把与IR有关
的这些近期代谢异常称为代谢综合征，而糖尿病、高血压及CHD等IR的远期并发症
称为代谢并发症。IR状态下，PCOS患者表现的上述代谢异常，实际反映了胰岛素调
节机体血糖、蛋白质及脂肪功能由代偿逐渐变成失代偿的过程。
五、PCOS患者IR的治疗
近20年来，胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症已逐渐分别被认为是PCOS患者糖
代谢异常及生殖功能障碍的病理基础，这不仅为PCOS患者IR的治疗提供理论依据，
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也为PCOS的治疗开辟了新的领域。PCOS的近期治疗目的是治疗代谢综合征、改善生
殖功能；远期目的是防治代谢并发症，治疗手段是改善IR、降低代偿性高胰岛素血
症。2型糖尿病的治疗目的是控制血糖水平、延缓并发症发生，治疗手段有各种降
糖药及补充胰岛素。两者治疗措施有相似之处，但目的不同。因此，糖尿病的治疗
方案并不适于PCOS患者IR的治疗。
1.节食、运动及减肥。 这是治疗PCOS患者IR的基本措施。患者体重下降7%～
15%，即可改善IR并使糖耐量低减好转，部分患者可恢复自发月经，甚至排卵受孕
。部分节食困难的患者可考虑食欲抑制剂。
2.抑制胰腺的胰岛素分泌。二氮嗪(diazoxide)及生长抑素类似物——octreo
tide分别通过对胰腺B细胞发挥类α-肾上腺素及生长抑素作用，直接抑制胰岛素释
放。实验研究证实此可降低PCOS患者的高胰岛素血症，并降低雄激素水平。由于两
药能直接加重糖耐量低减，诱发显性糖尿病发生，故均不适用于患者IR的日常治疗
［11］。
3.胰岛素效能增强剂。包括二甲双呱(metformin)及曲格列酮(trogli- tazon
e)，分别是双胍类(biguanides)及噻唑烷二酮类(thiazolidinedione)降糖药。二
甲双呱的作用机理：①抑制小肠吸收葡萄糖；②降低HGP合成；③增加肌肉等外周
组织对胰岛素敏感性；④对胰腺B细胞分泌胰岛素无直接影响［19］。曲格列酮作
用机理：①直接增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性，降低代偿性高胰岛素血症
；②增加肝脏对胰岛素敏感性，使HGP合成下降［20］。两者为完全不同的两类制
剂，前者以降低HGP合成为主，后者以提高外周组织胰岛素敏感性为主。故从发病
机理上，曲格列酮比二甲双呱似更适合PCOS患者IR的治疗。两种胰岛素效能增强剂
（科教论文网 lw.NsEac.com编辑整理） 治疗PCOS患者有如下作用［19，20］：①降低空腹胰岛素浓度及糖耐量后的胰岛反
应浓度； ②SHBG血浓度升高0.4～2倍，游离睾酮下降；③垂体LH基础浓度及GnRH
