代谢综合征患者血管内皮功能与左心室重构关系(2)
2015-01-18 01:45
导读：各组LVID差异无统计学意义。MS1、MS2、MS3组LVS、LVPWD、LVM、LVMI均明显高于NC组(P0.01)；并且MS2、MS1、MS3的各参数值分别依次增加，3组间差异有统计学意义(P0
各组LVID差异无统计学意义。MS1、MS2、MS3组LVS、LVPWD、LVM、LVMI均明显高于NC组(P<0.01)；并且MS2、MS1、MS3的各参数值分别依次增加，3组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，见表3。
2.4 血管内皮功能与LVMI的相关性
F1与LVMI行直线相关分析r=－0.435(P<0.05)，两者呈负相关；调整年龄、SBP、DBP、BMI、血脂(TC、TG、LDL睠、HDL睠)及FBG后，F1与LVMI行偏相关分析显示相关系数为－0.306(P<0.05)，二者呈负相关。
3 讨论
血管内皮虽然只是衬于心脏和血管内壁的一层单层细胞组织，但在人体却发挥着非常重要的作用，包括屏障、内分泌、信息传递、调节血管张力、维持血流通畅、调节血管平滑肌生长及增殖等多种功能。由于血管内皮细胞是一功能性界面, 各种刺激和危险因素多数可首先作用于血管内皮细胞, 故易致其发生功能障碍。随着人们对MS的重视和研究的深入，目前认为MS是由遗传及环境等多种因素互相作用而导致的临床综合征，但是MS及其诸多成分的发病机制尚不清楚。研究表明，MS各组分，包括肥胖、原发性高血压、血脂及血糖代谢紊乱可直接或间接通过多种机制致ED，且部分研究发现，MS聚集的组分越多，通过多种机制协同作用对血管内皮功能的损伤也就越大。在尚无代谢紊乱和心血管病证据之前的单纯超重和肥胖人群中已发现有血管内皮功能受损。许多研究认为，TC、TG、LDL睠、HDL睠、游离脂肪酸（free fatty acids，FFA）等血脂代谢紊乱均可引起ED。当各种原因使血管内皮受损时，其合成释放的内皮素（endothelin，ET）增加，但NO的合成释放不能相应增加，便可导致血压升高；而原发性高血压时增加的血管切应力可使NOS活性下降、氧化应激增加等，加重血管内皮损伤，使ED更严重，ET与NO更趋不平衡，加剧血压升高，形成恶性循环［3］。关于血糖升高、糖尿病致ED的机制亦有许多学者提出了各自的观点，主要有胰岛素抵抗、氧化应激激活蛋白激酶睠、多元醇、氨基己糖及核因子κB途径、晚期糖基化终末产物的作用和慢性缺氧等，但尚无定论。本研究也发现：MS患者存在明显的血管内皮功能障碍，MS聚集的组分越多则血管内皮功能受损越重；单纯合并原发性高血压的MS与单纯合并2型糖尿病的MS致血管内皮功能损害的作用相当，差异无统计学意义。虽然有关原发性高血压及糖尿病致ED的明确机制尚不清楚，但本试验结果表明两者在MS患者中致ED的程度基本相同，应同等重视。
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国内外有关MS与心、脑、肾等靶器官损害的研究越来越多，本研究发现：与NC比较，MS患者LVID无明显变化，但LVPWD、IVDS、LVM、LVMI明显增加，且MS的组分越多，增加越显著，MS1比MS2增加更明显。目前有关左心室肥厚研究较多且基本达成共识的发生机制主要是长期血压过高，心脏后负荷增加引起心肌纤维肥大增生及心肌间质胶原沉积，导致心肌重塑。国外有研究表明：原发性高血压病患者若合并糖尿病、肥胖或血脂紊乱，那么随着代谢性危险因素的增加，左心室肥厚更明显［4］。尽管现在有关MS致左心室重构的研究相对较少，具体机制还不明确，然而结合本研究结果，我们认为MS可导致左心室肥厚，且不完全依赖于血流动力学因素，但血流动力学因素对左心室肥厚的影响可能比2型糖尿病及其他因素更大，故临床对MS患者左心室肥厚的防治中应特别注意对血压的合理控制。
目前有关MS患者血管内皮功能与左心室重构关系的研究甚少，但从理论上讲，MS患者全身各系统均存在ED，可以通过多种机制共同作用引起左心室重构，如冠状动脉的早期病变导致心肌缺血缺氧；肾动脉早期病变，很可能激活肾素血管紧张素醛固酮系统，增加心脏的前后负荷；而外周动脉内皮功能受损又可诱发小动脉阻力增加，引起血压升高等。Leakakis等［5］研究证实微血管性心绞痛患者存在肱动脉内皮损伤，这一结果也进一步证实了血管内皮功能是一个全身性过程。本研究显示，MS患者血管内皮功能与LVMI呈负相关，LVMI为左心室肥厚的定量诊断指标，推测ED可能参与了左心室肥厚的发生发展［6］。然而鉴于目前有关两者关系的研究很少，本研究的样本含量较小，加之影响血管内皮功能的因素及机制多而复杂，故尚需更多完善的大样本研究予以证实。
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综上所述， MS发病机制非常复杂，目前尚不明确，还有待于进一步深入研究。然而，我们认为相对于MS本身，由MS及其各个组分所产生的并发症的危害更大，ED又可导致心脑血管疾病等并发症的发生发展。因此，MS的防治中还应重视对ED的防治。相信未来随着对血管内皮功能研究的深入，必能在现有基础上更进一步降低MS并发症的发生率及致残、致死率。
【参考文献】
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