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代谢综合征与麻醉
常秀杰 赵砚丽
河北省人民医院
代谢综合征是1组复杂的代谢紊乱症候群,包括肥胖,葡萄糖与胰
岛素代谢异常,高脂血症与高血压.
1 MS发病机制:中心型肥胖和脂肪组织功能障碍,胰岛素抵抗及
促凝状态,促炎状态的相互影响促进MS的发生发展.
脂肪组织具有强大的内分泌功能,可分泌脂联素,瘦素及众多细胞因子
(如TNF-α,某些白介素),血管紧张素原,纤溶酶原激活剂抑制物-1
(PAI-1),NO,脂质成分如游离脂肪酸(FFA)和前列环素等,这些脂肪因子
参与维持机体众多生理功能,调节胰岛素用,糖脂代谢和能量平衡,调节血管
活性,血压,免疫,炎症反应及凝血机制,维护内环境的稳定.
脂肪释放游离脂肪酸FFA进入门静脉循环,到达肝脏和其他外周组
织. 血浆FFA水平持续高超过4小时,引起IR.在肝脏,局部的FFA
增高,使肝糖输出增加,导致糖异生底物增多,糖异生增加,引起血
糖升高,从而产生肝IR.肌肉FFA增加,过量的脂质沉积于肌细胞内
外,导致肌细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取,转运及磷酸化障碍,使
肌肉IR加重.胰腺脂质过度负荷,使β细胞胰岛素分泌在短期升高后
持续减少,引起细胞功能障碍及调亡.FFA增高对脂肪组织的影响是
脂质过度沉积,脂肪体积增大,数目增多,增大的脂肪细胞通过细胞
膜表面胰岛素受体密度降低引起IR.FFA泛滥于各脏器引起高血糖,
高胰岛素血症,高脂血症,肥胖及糖尿病等临床表现型.
中华麻醉在线 http://www.csaol.cn 2007年9月
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2MS与麻醉:MS患者可同时伴发高血压,糖尿病,心脑肾血管等疾病.
麻醉过程中, MS患者具有更大的风险.MS因肥胖可合并阻塞性睡眠呼吸暂
停,肥胖患者肺-胸及膈肌顺应性降低,肺泡通气量降低 ,易发生通气/血流
比失衡,通气不足和术后肺不张等. (科教范文网http://fw.NSEAC.com编辑发布)
术前血糖理想的控制目标:空腹血糖为3.9-5.6mmol/L,餐后1h为
8.9mmol/L;可接受值:空腹血糖3.3-7.2mmol/L,餐后1h<11.1mmol/L.
术中应用胰岛素控制血糖5-10mmol/L,术后控制血糖在正常范围,可减少
术后感染,降低糖尿病患者急性心肌梗塞的院内死亡率和1年内死亡率.
血压理想的目标是<140/90mmHg,患者合并糖尿病目标值定为<
130/80mmHg.
对合并冠心病的MS患者进行必要的临床和实验室检查,明确该患者
是否属易损患者,即是否存在易损斑块 ,是否存在易损血液 和易损心肌,
从而预测其近期是否会出现急性冠状动脉综合征和心源性猝死.
MS是1种常见的代谢紊乱,其病理生理缘于伴随过度释放脂肪酸的胰
岛素抵抗.Ⅱ型糖尿病及心血管疾病发生率增加是其严重预后,适当地药
物治疗将降低糖尿病及心血管疾病的危险度.对MS患者,应进行详细的检
查,确定并存疾病,术前仔细评估,充分准备,术中积极,认真处理,使患
者安全度过围术期.
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是1组复杂的代谢紊乱症候群,包
括肥胖(特别是中心型肥),葡萄糖与胰岛素代谢异常,高脂血症与高血压.
MS的发病率为13.3% [1].MS的各组成成分均为冠心病的重要危险因素,
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因而MS人群冠心病发病率与死亡率明显增高.MS人群心血管疾病增高3
倍,心血管疾病死亡风险增高2倍,总死亡风险升高1·5倍,患糖尿病风险增
高5倍[2].
1 MS诊断标准
2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组Ⅲ(national cholesterol
education program's adult treatment panel Ⅲ, NCEP-ATPⅢ)制定了
MS的诊断标准.2004年中华医学会糖尿病分会(CDS)建议中国MS的诊断标
准.2005年国际糖尿病联盟(IDF)综合了各方面的意见,制定全球统1的
MS诊断标准,便于国际间的学术交流和研究结果的比较.
ATPⅢ诊断标准 具备以下3个或以上条件: (1)空腹血糖≥6.1 (科教作文网http://zw.ΝsΕAc.com发布)
mmol/L;(2)血压≥130/85 mmHg;(3)甘油3酯≥1.7 mmol/L;(4)高密度脂蛋
白胆固醇降低:男性<1.04 mmol/L,女性102 cm,女性>88 cm.
CDS建议MS的诊断标准 具备以下4项组成成分中的3项或全部者:
①超重和(或)肥胖,体质指数【BMI=体重(Kg)/身高2(m2)】≥25.0Kg/m2;
②高血糖:空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dl)及/或餐后2小时血糖≥
7.8mmol/L(140mg/dl),及/或已确诊为糖尿病治疗者;③高血压:SBP/DBP
≥140/90mmHg,及/或已确诊高血压病治疗者;④血脂紊乱:空腹TG≥
1.7mmol/L(150mg/dl),及/或HDL-C男≤0.9 mmol/L(35mg/dl)或女≤
1.0mmol/L(39mg/dl)
IDF定义[3]以中心型肥胖为核心,合并血压,血糖,甘油3酯(TG}升
高和/或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低.这1标准强调中心型肥胖(华
人腰围:男性≥90cm,女性≥80cm),合并以下4项指标中的两项:
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⑴TG升高:≥1.7mmol/L,或已开始药物治疗
⑵HDL-C降低:男性<1.03mmol/L,女性<1.29mmol/L,或已开始药物
治疗
⑶血压升高:收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg,或已开始药物
治疗或此前已诊断为高血压
⑷空腹血糖(FPG)升高≥5.6mmol/L,或已接受相应治疗或已诊断为
Ⅱ型糖尿病.
该定义将中心型肥胖作为MS诊断的先决条件,强调应该在脂肪代谢
紊乱的基础上理解胰岛素抵抗,而不是以糖代谢为中心去考虑胰岛素抵抗.
中心型肥胖本身独立于MS的其它各组成成分及胰岛素抵抗,并且通过测
定腰围容易进行定量.胰岛素抵抗在代谢综合征的发病中占重要地位,但
临床实际应用中测定困难,在代谢综合征的诊断中并非必须.
2发病机制
遗传,激素和生活方式等多种因素相互作用共同诱发MS.重要的致病
因素是:中心型肥胖和脂肪组织功能障碍,胰岛素抵抗及调节MS 的其它
因素(促凝状态,促炎状态)的相互影响.
2.1肥胖
肥胖与代谢综合征的各个成份,包括胰岛素抵抗,高血压等相关联. 您可以访问中国科教评价网(www.NsEac.com)查看更多相关的文章。
中心型肥胖患者循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统{RAS}成分增多,脂肪
细胞上血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)受体高表达,血管紧张素Ⅱ抑制脂肪细胞
分化并加速细胞内脂质沉积,引起胰岛素敏感性下降.肥大脂肪细胞还可
激活RAS系统[4],对血压产生影响.
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目前认为,脂肪组织既是能量储存中心,又具有强大的内分泌功能,可分
泌脂联素,瘦素及众多细胞因子(如TNF-α,某些白介素),血管紧张素原,
纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1),NO,脂质成分如游离脂肪酸(FFA)和前
列环素等,这些脂肪因子参与维持机体众多生理功能,包括调节胰岛素用,糖
脂代谢和能量平衡,调节血管活性,血压,免疫,炎症反应及凝血机制,共同
维护内环境的稳定.
腹内脂肪在细胞受体的分布,细胞分泌因子,酶的活性等方面与皮
下脂肪细胞有显著的差异,其在基础状态和IR时有更高的脂肪分解率,所释
放的游离脂肪酸FFA和非脂化脂肪酸大量进入门静脉循环,到达肝脏和其他
外周组织(主要是骨骼肌).FFA可通过下调靶细胞膜上胰岛素受体的数目
及影响其亲合力,抑制葡萄糖代谢及转运,促进肝糖异生及肝糖输出等,升高
血糖,降低外周组织对胰岛素的敏感性,造成胰岛素抵抗.肥胖引起IR的
机制还与脂肪细胞分泌的细胞因子,如脂联素,抵抗素,瘦素,肿瘤坏死因
子-α等有关.游离脂肪酸在胰岛细胞堆积可导致β细胞分泌功能受损;肝脏
贮脂过多导致血脂异常;血脂升高可致血栓形成和炎症状态.
研究发现,血游离脂肪酸FFA增加可促进氧化应激和炎症反应.胰岛素
抵抗又进1步造成脂肪分解,FFA释放增加,导致炎症和IR的恶性循环.
2.2胰岛素抵抗(insulin resistance IR) IR发生的重要环节是脂肪细胞
功能异常和炎症反应的激活.肥胖患者肥大的脂肪细胞通过影响抵抗素,
脂联素,游离脂肪酸等造成胰岛素受体激酶及受体后信号转导机制障碍,
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