Hp感染与胃癌及癌前病变中p53、p21ras、bcl-2蛋白表

本文通过观察胃癌和癌前病变中的Hp感染情况及p53、p21ras、bcl-2蛋白表达情况，研究Hp 感染与p53、p21ras、bcl-2基因蛋白表达的关系，分析Hp 感染在胃癌发生过程中可能的致癌机制。

　　1  资料和方法

　　1.1  资料 

　　选取2002年至2003年因消化道症状在本院行胃镜检查并有病理诊断患者98例（除外2月内接受过Hp治疗者），其中男61例，女37例，年龄17～82岁（平均48.5岁）；浅表性胃炎20例、萎缩性胃炎18例为B型萎缩性胃炎(病变主要在胃窦部和胃体部)，肠上皮化生22例，异型增生18例（均中度以上)，胃癌20例。

　　1.2  方法  

　　(1)Hp检测：快速尿素酶试验（RUT）：采用福建三强公司Hp快速诊断试剂盒；伊红染色：取胃黏膜标本，用中性福尔马林固定，常规组织学脱水，石蜡包埋，伊红染色，镜检见Hp多呈杆状、红色。两项均为阳性者诊断Hp感染。(2)免疫组化学检测： p53鼠单克隆抗体（D0-1）、p21ras鼠单克隆抗体（187）、抗人bcl-2抗体购置北京中山试剂公司，PBS代替第一抗体作阳性对照，操作按S-P试剂盒说明书进行。结果判定标准：p53染色以细胞核内出现棕黄色颗粒为阳性细胞，p21ras染色见细胞膜或细胞浆出现深褐色颗粒为阳性细胞，bcl-2染色为细胞浆呈棕黄色为阳性细胞，阳性细胞数>10%为基因蛋白表达。

　　2  结果

　　2.1  Hp感染与病理形态变化 

　　在胃黏膜浅层可见杆状、红染的Hp，分布于黏膜表面黏液层、表面上皮下、小凹内及腺颈部。肠化腺体中Hp极少，但肠化患者非肠化胃黏膜中Hp感染多见。萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生及胃癌的Hp感染率均明显高于浅表性胃炎（P＜0.05)。详见表1。表1  Hp 感染与p53、p21ras、bcl-2基因蛋白表达的关系（略）注：与同组Hp阴性比较，*P＜0.05，△P>0.05

　　2.2  胃黏膜病变组织中p53、p21ras、bcl-2蛋白表达  见表1。

　　2.3  Hp感染与3种基因表达的关系    

　　本组Hp感染以萎缩性胃炎最高，其次是异型增生、肠上皮化生、胃癌，与浅表性胃炎相比差异均有显著（P<0.05）。98例患者中，p53阳性表达37例，Hp阳性者占67.5%（25/37例）；p21ras 阳性表达10例，Hp阳性者占80.0%（8/10例）；bcl-2 阳性表达34例，Hp阳性者占70.6%（24/34例）；3种基因蛋白表达率，Hp阳性组均高于Hp阴性组（P<0.05）。

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