糖尿病并脑梗死患者的临床观察(2)

2013-07-05 01:01

导读：2.4两组脑梗死患者并发症比较糖尿病组发生肺部感染、消化道出血、梗塞后出血、肾功能损害、心肌缺血等并发症的发生率分别为25.0%、13.9%、16.7%、18.1%、

        2.4 两组脑梗死患者并发症比较糖尿病组发生肺部感染、消化道出血、梗塞后出血、肾功能损害、心肌缺血等并发症的发生率分别为25.0%、13.9%、16.7% 、18.1%、36.1% , 非糖尿病组分别为8.3%、5.0% 、5.0% 、1.7%、20.0% 。两组并发症比较差别有统计学意义(P < 0.05)。
        2.5 两组脑梗死患者疗效比较􀀁糖尿病组痊愈率27.78% (40/144), 病死率11.11% (16/144) ; 非糖尿病组分别为60.00% (72/120)、3.33% (4/120)。两组疗效差别有统计学意义(P <0.01)。
        3  讨论
        糖尿病是脑卒中的独立危险因素之一, 糖尿病患者死于脑血管并发症较非糖尿病患者高2-4倍[1-2]。本研究结果表明, 糖尿病合并脑梗死患者神经功能损伤比非糖尿病脑梗死的患者严重。肺部感染、心律失常、肾功能损害等并发症也明显升高。糖尿病脑梗死组在脑梗死的面积、并发症及预后方面与非糖尿病脑梗死组比较, 差异有统计学意义。有报道认为基底节区病变可使下丘脑激素分泌增加, 导致血糖升高[3], 高血糖不仅干扰局部脑血流的恢复, 损害血脑屏障, 而且加重脑梗死及神经功能缺损。由两组脑梗死患者疗效可以看出, 糖尿病性脑梗死组的预后明显较非糖尿病性脑梗死组差。糖尿病性脑梗死通常合并有高血压, 这也是患者预后不好的原因之一。有研究认为糖尿病导致高血压可能是因为血糖增高能间接增加钠的重吸收, 增加血容量, 高血糖能致血管壁增厚, 循环阻力增加, 还能增加血管平滑肌对交感神经的反应性, 使血管收缩,血压升高[4]。关于高血糖在缺血性脑损伤中的作用机制, 目前主要有以下几种假说:①在脑梗死区由于缺血缺氧, 糖的有氧氧化被抑制, 糖酵解加速, 血糖的升高为有侧支循环的梗死灶提供了大量的产物, 加重了乳酸中毒。②酸中毒可使局部血管扩张,增加缺血后再灌注, 同时降低脑对葡萄糖的利用率,三磷酸腺苷进一步减少, 能量代谢发生障碍, 使钙离子主动向细胞外扩散受到抑制, 钠离子内流, 细胞内外的正常离子梯度不能维持, 最终加重了脑水肿的发生。③高血糖可促使一种关键酵素的引物生成,提高一氧化氮的生物利用度, 使超氧化合物和一氧化氮产生增多, 从而形成过亚硝酸盐, 对神经细胞造成损害。由此可见, 在脑血管病同时积极控制血糖, 有助于降低其并发症的发生率以及并发症的致残率, 对改善脑梗死预后有重要临床意义。（转载自http://zw.ＮＳＥaＣ.com科教作文网）
参考文献
[1]段海平,孙丽萍,李叶,等.高血糖对急性脑梗死的预后影响[J].河南实用神经疾病杂志, 2000, 3(2) : 28-29.
[2]姜欣荣.高血糖的危害[J].临床荟萃, 1998, 13(5): 232.
[3]边连防,王振才,吴海英,等.脑梗死后激素水平及血糖升高的机制探讨[J].实用内科杂志, 2001, 21 (11) : 661.
[4]宋建平,朱惠琴,袁丽娟,等.糖尿病血糖水平对脑梗死患者预后的影响[J].临床神经病学杂志, 1999, 12(1) : 38-39.